消化性潰瘍病
消化性潰瘍病
消化性潰瘍 主要指發生於胃及十二指腸的慢性潰瘍，是一多發病、常見病。
消化性潰瘍主要指發生於胃及十二指腸的慢性潰瘍，是一多發病、常見病。其臨床特點為慢性過程，周期發作，中上腹節律性疼痛。消化性潰瘍多發生於胃和十二指腸，亦可發生於與胃酸、胃蛋白酶接觸的其他部位，如食管下段、胃腸吻合術的吻合口、空腸Meckel憩室等。
病因及流行病學：
尚未完全闡明，已知正常人致潰瘍因素和抗潰瘍的保護因素之間處於以後者佔優勢的平衡狀態。如果致潰瘍因素增加或(和)抗潰瘍保護因素削弱，則可發生消化性潰瘍。此平衡如長期破壞，潰瘍便成為慢性。
目前認為 胃潰瘍的形成因素較多著重於胃粘膜屏障的削弱和胃泌素分泌的增加，而十二指腸漬瘍的形成因素則較多著重於壁細胞總體的增大。此外，消化性潰瘍和遺傳、血型也有一定關係：患者家族中發病率高於一般人；O型血者，特別是血型物質非分泌者的十二指腸潰瘍發病率高於正常人。
1982年Marshall等從人體胃粘膜活檢標本培養出幽門螺旋菌(heilico-lacterpylori，HP)，結合胃鏡檢查，提出該菌與 胃炎 和消化性潰瘍的發病關係密切，引起了 醫學 界的關注，經過10年來研究，已確認幽門螺旋菌感染是引起潰瘍病的重要因素。
本病多發生於青壯年，但年老患者亦不少見，胃潰瘍的好發年齡比十二指腸潰瘍約遲10年；女性患者平均年齡比男性為高。本病為常見病、多發病，總發病率約佔人口的10%～12%。
胃潰瘍多發生在胃小彎和幽門部，以後壁為多；十二指腸潰瘍多發生在十二指腸球部，以前壁為多。潰瘍多為單發，但也有多發性潰瘍。形態多呈圓形或橢圓形，其直徑在胃部一般為5～25mm，十二指腸部一般為2～15mm。
潰瘍深達粘膜肌層，邊緣整齊，具有炎症水腫、細胞浸潤和纖維組織增生等病變，底部潔凈，覆有灰白纖維滲出物。當潰瘍侵及較大的血管時，能引起大量的出血。若潰瘍穿透肌層及漿膜層，常引起穿孔。在潰瘍的急性期，周圍組織多有炎症、水腫，如病變在幽門附近，可因水腫及痙攣而致暫時性幽門梗阻。在癒合過程中，由於大量瘢痕組織的形成，胃或十二指腸可有畸形，特別當潰瘍位於幽門及其附近時，可致持久性的幽門梗阻。
在致潰瘍因素中，胃酸、胃蛋白酶，特別是胃酸的作用占顯著地位。胃酸是由胃壁細胞分泌，正常人壁細胞總體有一個正常數值(男性約10億，女性約8億).若此數值增加，功能旺盛，胃酸分泌增加，故壁細胞總體的增大是致潰瘍的一個重要因素。刺激壁細胞分泌胃酸的因素是副交感神經興奮時其末梢神經所產生的乙醯膽鹼、胃泌素細胞(G細胞)所分泌的胃泌素和壁細胞鄰近的肥大細胞所產生的組胺。
這三種遞質各自與壁細胞膜上相應的乙醯膽鹼受體、胃泌素受體和組胺H+-受體結合，使壁細胞分泌胃酸，因此這些刺激因素增加時亦構成致潰瘍因素。此外，精神刺激、咽下的食物和藥物(如解熱鎮痛葯)對粘膜的理化性創傷，長期吸煙，膽汁返流，胃幽門括約肌功能障礙而延長食物在胃的瀦留和局部血循環障礙等均與潰瘍形成有關。
在抗潰瘍保護因素中胃粘膜屏障起重要作用。胃粘膜細胞的細胞膜具有使H+(胃酸)不能回滲到粘膜的能力；胃粘液覆蓋粘膜面而使H+不能與胃粘膜面接觸。抗潰瘍因素還包括食物、粘液、膽汁、鹼性胰液和十二指腸液對胃酸的稀釋和中和作用；腸抑胃肽等胃腸道激素的分泌；胃、十二指腸的豐富血液循環和粘膜上皮細胞的旺盛更生能力，以及胃、十二指腸正常的排空功能等。
中醫學病因病機分析
憂思惱怒，情懷不暢，肝鬱氣滯，疏泄失職，橫逆犯胃侮脾，可使脾胃升降失常，氣血窒滯不暢，而致胃脘痛。
饑飽無常或暴飲暴食，損傷脾胃之氣，脾失運化，胃氣不降，中土壅滯則胃脘脹痛。或過食生冷，寒積胃脘，氣血凝滯不通，致胃寒作痛，或恣食肥甘辛辣，過飲烈酒，損傷脾胃，以致濕熱內生，阻滯中焦，氣血不和，而致胃痛。
素體脾胃虛弱，先天稟賦不足；或胃病經久不愈，反覆發作，耗傷脾胃之氣；或勞倦內傷，耗傷脾氣；或用藥不當，損傷脾胃，均可導致脾胃虛弱、偏於陽虛者，常因飲食不節，或過食生冷，或觸冒風寒而誘發。偏於陰虛者，常因進食燥熱辛辣之品，或情志鬱結而誘發，若脾虛不能統血，血滲脈外，可致嘔血、便血。
潰瘍的病機主要是由於七情刺激，特別是憂思惱怒，引起肝胃不和，上虛木橫，氣滯血瘀，以及長期飲食不節，勞倦內傷，病久不愈，導致脾胃虛弱，氣血失調，同時依據病人的體質趨向，病情的深淺及治療的反應，虛證可能從寒化或熱化，若從寒化脾胃氣虛進一步發展為脾胃虛寒；若從熱化，則引起肝胃陰虛，虛熱內生，出現脾胃虛熱。不論是虛寒，抑或虛熱，均會導致脈絡瘀阻，表現為兼見血瘀，在少數情況下，亦可兼見挾痰濕，或挾食滯，各類證候之間，常相互關聯和影響，因此應結合病情注意觀察分析，抓住重點靈活地進行辨證論治。
上腹部疼痛是潰瘍病最常見的癥狀之一，常見有節律性、周期性和長期性的特點，疼痛的性質常為隱痛、灼痛、脹痛、飢餓痛或劇痛，以陣發性中等度鈍痛為主，亦有持續性隱痛者，能為鹼性藥物和食物暫時緩解。胃潰瘍的疼痛部位在劍突下或偏左，十二指腸潰瘍則偏右，後壁穿透性潰瘍疼痛可放射至背部7～12胸椎區。每次疼痛發作的持續時間大多為1～2小時，亦可持續數日。疼痛的發作有季節性，一般秋末冬初最易發病，胃潰瘍疼痛發生於餐后1/2～2小時，再經1～2小時的胃排空后緩解。其規律為進食-舒適-疼痛-舒適。十二指腸潰瘍疼痛常於飯後2～4小時發作，持續至下次進食后才緩解，其規律為進食-舒適-疼痛，常在夜間痛醒。消化性潰瘍的發作可伴有噯氣、反酸、流涎、噁心、嘔吐等癥狀，約10%～25%的病人，尤其是 老年人 常無上腹部疼痛等典型癥狀，而是以上 消化道出血 或急性穿孔而就診。
潰瘍病在緩解期體征可不明顯，病情發作期可有上腹部壓痛，多和潰瘍存在部位相一致，如胃潰瘍的壓痛多在劍突下左方，幽門前區潰瘍多在上腹正中或稍偏右，球部潰瘍多固定於臍的右上方。亦可能由於內臟交感神經感覺纖維有脊髓內與體表局部感覺神經的交通枝，因而使體表局部敏感性增強而形成壓痛點，舌象在潰瘍病亦有一定的特點，胃潰瘍時舌苔多為白膩，偶有片狀剝脫性改變；十二指腸潰瘍時，舌質多平滑鮮紅，舌苔卻少。
根據本病慢性反覆發作的病程及具有節律性的上腹部疼痛，一般可以作出初步診斷，X線鋇餐檢查，尤其纖維胃鏡檢查有確診價值。
消化性潰瘍診斷標準
慢性病周期性發作
常與季節、精神因素、飲食不當有關；發作時有上腹灼痛、鈍痛、脹痛或隱痛，服鹼性藥物后可緩解。典型胃潰瘍疼痛部位在劍突下偏左，好發於餐後半小時到2小時；十二指腸潰瘍疼痛位於上中腹偏右，好發於餐后3～4小時或半夜，進食后可緩解，常伴噯氣、反酸。
X線鋇餐檢查可見龕影及粘膜皺襞集中徵象，單純局部壓痛、激惹或變形為間接徵象，僅供診斷參考。
可在胃、十二指腸發現圓形、橢圓形、線形、不 整形 或霜降樣潰瘍，底部平整，覆有白色或灰白色苔，邊緣多整齊，無結節狀隆起，周圍粘膜充血水腫，有時可見皺襞向潰瘍集中。活檢及細胞組織學檢查可排除惡性病變。
具備以上1、2或1、3項者可以確診。
1.X線鋇餐檢查本檢查特別是氣、鋇雙層造影有確診價值，尤以看到龕影時為然。潰瘍的X線徵象分直接和間接兩種。龕影是直接徵象，局部壓痛、激惹、潰瘍對側有痙攣性切跡以及局部變形等是潰瘍的間接徵象。只有間接徵象時應更多結合臨床表現和其它檢查來作出診斷。
2.胃鏡和脫落細胞檢查：當X線鋇餐檢查未能作出診斷或需鑒別良性和惡性潰瘍時，應作纖維胃鏡檢查。鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆有白色或灰白苔，邊緣齊整，無結節狀隆起，周圍粘膜腫脹發紅，有時可見皺壁向潰瘍集中，胃鏡還可發現伴隨的胃炎和十二指 腸炎，且可採取活組織標本和刷取細胞作病理檢查。
3.胃液分析胃潰瘍患者的胃酸分泌正常或稍低??夜間明顯。一般胃液分析方法所得的結果，其胃酸幅度與正常人有重疊，故對診斷幫助不大。在其它檢查不能作出診斷時，用增大組胺或五肽胃泌素試驗發現最大遊離酸分泌量超出4mmo1/h，可提示十二指腸潰瘍。
4.隱血檢查經三天素食后，如糞便隱血陽性，提示潰瘍有活動性。
不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起。
日本學者將消化性潰瘍的生命周期的胃鏡表現分為三期：
活動期(A期)，又分為A1及A2兩期。
A1：圓形或橢圓形，中心覆蓋白苔，常有小出血，周圍潮紅，有炎症性水腫;
A2：潰瘍面覆黃或白色苔，無出血，周圍炎症水腫減輕。
治癒期(H期)，又分為H1及H2兩期。
H1：潰瘍周邊腫脹消失，粘膜呈紅色，伴有新生毛細血管。
H2：潰瘍變淺、變小，周圍粘膜發生皺褶。
瘢痕期(S期)，也分為S1及S2兩期
S1：潰瘍白苔消失，新生紅色粘膜出現(紅色瘢痕期)。
S2：紅色漸變為白色(白色瘢痕期)。
X線鋇餐檢查
消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環形透亮區。胃潰瘍的龕影多見於胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見於球部，通常比胃的龕影小。
HP感染的檢測
HP感染的檢測方法大致分為四類：
①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細菌培養、組織塗片或切片染色鏡檢細菌;
②用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內尿素酶的活性;
③血清學檢查抗HP抗體;
④應用多聚酶鏈反應(PCR)技術測定HP-DNA。細菌培養是診斷HP感染最可靠的方法。
正常男性和女性的基礎酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmol/h，(0～6mmol/h)，男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h。當BAO>10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指腸潰瘍者常超過40mmol/h。由於各種胃病的胃液分析結果，胃酸幅度與正常人有重疊，對潰瘍病的診斷僅作參考。
胃潰瘍的壓痛多在劍突下左方，幽門前區潰瘍多在上腹主中或稍偏右，球部潰瘍多固定於臍的右上方。
胃潰瘍時舌苔多為白膩，偶有片狀剝脫性改變；十二指腸潰瘍時，舌質多平滑鮮紅，舌苔卻少。
胃癌
消化性潰瘍與胃癌、胃良注與惡性潰瘍的鑒別，其重要性自不言而喻，但兩者的鑒別有時比較困難。為避免將胃癌和惡性潰瘍誤診為良注潰瘍，以防延誤手術時機，對於臨床表現不典型，年齡在45歲以上、胃酸偏低者、特別是男性、即使X線鋇餐和(或)內鏡檢查尚未能證實為胃癌時，亦應在內科積極治療下定期作內鏡觀察隨訪，直至潰瘍癒合；良性與惡性胃潰瘍臨床表現、X線和內鏡檢查曾顯示有間變者，潰瘍即使已經癒合，也仍應定期隨訪、密切觀察。
由於內鏡的廣泛應用，十二指腸炎的臨床診斷逐漸增多，雖然至今不能肯定本病是否可發展為十二指腸潰瘍，但兩者的臨床表現和X線徵象十分相似。其鑒別診斷主要依靠十二指腸內鏡檢查。
本病亦有慢性上腹不適或疼痛，部分可有近似消化性潰瘍的癥狀，但周期性與節律性一般不明顯。胃液分析胃酸不高，萎縮性胃炎的胃酸偏低或缺如；如發現胃酸缺乏，則可排除消化性潰瘍。胃鏡檢查是兩者鑒別的主要方法，可見胃炎的特徵。
本病多見於瘦長無力體型者，可同時有腎、肝等內臟下垂。嚴重者可因腸系膜上動脈牽拉壓迫十二指腸橫部而引起十二指腸壅積症，並加重消化不良癥狀。所有癥狀如上腹不適、飽脹、沉墜感、甚至隱痛等在直立時加重，平卧時減輕。X線鋇餐檢查無潰瘍的X線徵象，而顯示胃小彎最低點在髂嵴連線以下，胃呈無張力型是診斷本病的依據。
本病是上腹不適的常見原因，有時臨床表現酷似消化性潰瘍，但常伴有明顯的全身神經官能症癥狀，情緒波動與發病有密切關係。胃腸X線鋇餐和胃、十二指腸內鏡檢查腫勝。在部分病人這些癥狀可能是消化性潰瘍早期的表現。故對癥狀頑固者應考慮反覆作以上檢查。
和膽石病：兩者多見於女性，每有周期性上腹痛，常與進食油膩食物有關，但疼痛多位於右上腹，常放射至右肩腫區，可有膽絞痛、發熱、黃疽、Murphy征陽性，膽道X線造影陽性而胃腸X線鋇餐檢查未發現潰瘍征，B超顯像和CT檢查常可發現膽道結石徵象。
本病有類似十二指腸潰瘍的臨床表現，在流行區對只有消化性潰瘍臨床表現而缺乏X線直接徵象的患者，宜作糞便檢查，如發現鉤蟲卵應進行驅蟲治療。除蟲后癥狀可緩解或消失，如癥狀仍持續者再認真考慮消化性潰瘍。
亦稱Zollinger-Ellison綜合征，有頑固性多發性或異位性消化性潰瘍。一般胃次全切除術治療后極易複發，不少患者有 腹瀉 或脂瀉，患者有非β胰島細胞瘤存在或胃竇G細胞增生，胃液和胃酸分泌顯著增多。
PAO>60mEq/小時、BAO/PAO>60%和血清胃泌素濃度超出正常可提示本病。
併發症的鑒別診斷
出血
潰瘍出血是一個常見的併發症。出血是由於血管受到潰瘍的侵蝕、破裂等所改。出血量的多少與被侵蝕的血管大小相一致。小量出血僅表現為糞便隱血、大量出血表現為嘔血和(或)黑糞。原來的潰瘍癥狀在出血前可加重，出血后可減輕。
24～48小時內進行早期纖維胃鏡檢查，其診斷準確率可達90%以上。
穿孔
潰瘍深達漿膜層時可穿透而發生急性穿孔，胃或十二指腸內容物溢入腹腔，導致急性瀰漫性 腹膜炎。臨床表現為突然發生上腹劇痛，並向全身擴散，疼痛難忍，可有噁心、嘔吐，面色蒼白，呼吸運動變淺，腹式呼吸消失，手足涼，出冷汗和血壓下降等癥狀。繼則體溫升高，白細胞增多，全腹有明顯壓痛及反跳痛，腹肌強直呈板樣硬，肝濁音界縮小或消失。X線檢查，可見遊離氣腹征。部分病人在穿孔前潰瘍底部已與周圍組織或鄰近器官粘連。故在穿孔時，不發生瀰漫腹膜炎的癥狀，但可引起較劇的上腹持續性痛，當穿透至胰腺時則背後疼痛明顯，亦可有一定程度的 胰腺炎。這類穿孔，稱慢性穿孔，即穿透性潰瘍。穿孔不大，只伴有局限性腹膜炎，其臨床表現與急性穿孔相似，但程度較輕者，稱為亞急性穿孔，最合適中西醫結合非手術療法。
十二指腸球部或幽門潰瘍可引起幽門痙攣，潰瘍的周圍組織可有炎性水腫，故可造成暫時性的幽門梗阻，隨炎症好轉可消失。但約3%的潰瘍患者可因瘢痕形成或與周圍組織粘連而引起持久性的器質性幽門狹窄、幽門梗阻，臨床表現為上腹疼痛，餐后加重，常伴有胃蠕動波、蠕動音、震水音等；後期無蠕動波，但可見擴大的胃型輪廓。常有嘔吐，嘔吐物為隔夜食物，味酸臭，吐後上述癥狀可減輕或緩解，嚴重者可引起失水、低鉀低氯性鹼 中毒、腎前性氮質血症等。
現代醫學療法
本病應採取綜合性措施，身心並重。
1.生活精神因素對消化性潰瘍的發生、發展均有重要影響，因此樂觀的情緒、規律的生活、勞逸的結合以及避免過度的精神緊張，無論在本病的發作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，卧床休息幾天乃至1～2周，尤其對胃潰瘍患者，常可使疼痛等癥狀緩解。較長時期不能緩解者，應懷疑併發症(如穿透性潰瘍)的存在，或者病因仍在起作用(如精神因素)，甚至可能並非本病。
2.飲食：(1)細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，後者能稀釋和中和胃酸，並可能具有提高粘膜屏障作用；(2)有規律的定時進食，以維持正常消化活動的節律；(3)當急性活動期；以少吃多餐為宜，每天進食4～5次即可，但一但癥狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一口三餐；(4)飲食宜注意營養，但無需規定特殊食譜；(5)餐間避免零食睡前不宜零食；(6)在急性活動期，應戒煙酒、並避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒、醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；(7)飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
1.制酸葯制酸葯可減低胃、十二指腸的酸度，緩解疼痛，促進潰瘍癒合，分可溶性製劑與不可溶性二類。可溶性製劑主要為碳酸氫鈉，因可致鹼中毒，鈉儲留等，故多以小量其它制酸葯混合給葯。不可溶性制酸葯可選用：①氫氧化鋁凝膠：每次10m1，每日3～4次；
②三矽酸鎂：每次0.6g，每日4次；
③次碳酸鉍：每次0.6g，每日4次；
2.抗膽鹼能葯這類葯有對抗乙醯膽鹼作用，能抑制迷走神經而減少胃酸分泌，解除平滑肌和血管痙攣，改善局部營養和延緩胃排空時間，從而有利食物和制酸劑中和胃酸的作用，但其因延緩胃排空可引起胃竇部儲留使胃泌素分泌增加，故不宜用於胃潰瘍。這類葯應配合抗酸葯應用，以餐前30分鐘～1小時和睡前各1次服藥為佳。患有幽門梗阻、返流性食管炎、近期潰瘍出血、前房狹窄性 青光眼、前列腺肥大者忌用。常用的抗膽鹼能藥物有：阿托品、顛茄酊、普魯苯辛、山莨菪鹼、胃復安等。近年來新合成的哌侖西平(pirenzepine)，對胃粘膜壁細胞和主細胞的主細胞的毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體具有選擇性抑制作用，可減少鹽酸和胃蛋白酶原的分泌，從而降低胃液的活性。作用比阿托品強10倍，每次25mg，日3～4次，飯前半小時服用，潰瘍治癒率達80%以上。
3.組胺H2受體桔抗劑這類葯能與組織胺競爭H2受體，消除組胺致胃酸分泌作用，目前常用：
①甲氰咪胍：每日3次，每次200mg，臨睡前再服400mg，4～6周為：療程。
②呋喃硝胺其抑制胃酸作用較甲氰咪胍強4～13倍，持續時間長。一般用150mg/次，每日2次，連用4～8周。
③法莫替丁：其作用比呋喃硝胺強3～20倍，每次20mg，每日2次，用藥8周，對胃潰瘍、十二指腸潰瘍治癒率達80%以上，且無甲氰咪胍的副作用。
，目前國內以H2受體拮抗劑作為首選葯，療程一般2～3個月。由於潰瘍病易反覆發作，所以維持治療是必需的，可選用1～2種非同類藥物，但用胃酸中和劑或胃蛋白酶拮抗劑較為適宜，一般維持治療6～12個月，少數病例需長期治療。
4.酸泵抑製劑如奧美拉唑(omePRAzde，OMP)和蘭索拉唑(1anzoprazde， LAN)多和甲硝唑及??消化性潰瘍病。
5.胃蛋白酶抑製劑：(1)硫酸支鏈澱粉(amylopECTin
sulfate)：每次250mg，每2小時一次夜間停服，潰瘍癒合率62%，同時服普魯苯辛，則須每日3～4次服藥。
6.增強抗潰瘍因素藥物：
(1)生胃酮：每次50mg，每日3次，能促進粘液的分泌並延長胃上皮細胞的壽命，對胃潰瘍癒合率為70%～90%，對十二指腸潰瘍療效稍差、但同時有 心臟病、高血壓 和腎病患者慎用。
(2)復方鉍劑(三鉀二枸櫞酸鉍劑能在潰瘍面形成氧化鉍的保護性薄膜，對胃潰瘍癒合率高達90%左右。
(3)止吐靈：能促進胃排空，增進粘膜血流量並能增強幽門括約肌張力防止膽汁反流，對胃潰瘍效果好，每日劑量為150～300mg，維持量為每次50mg，每日2～3次。
7.丙谷胺：每次200～400mg，每日3～4次，療效似甲氰咪胍或稍低。
8.前列腺素(PGE除抑制胃酸分泌外還能增強胃粘膜屏障，按每公斤體重0·6ug計算劑量，潰瘍癒合率約70%～90%左右。
9.胃膜素每天2～2.5g，每日三次。
10.維生素U為一半抗酸劑，每次50～100mg，每日三次，可同時並用普魯苯辛及胃舒平。
11.其他還有乙氧連氮、維酶素、胃腸道激素、乙烯雌酚等。
12.抑制幽門螺旋菌藥物：一般認為，幽門螺旋菌對多種藥物皆敏感，如對痢特靈、青霉素、四環素、紅黴素、慶大黴素、頭孢噻吩、甲硝唑、鉍劑治療都有效，對羥氨苄青霉素、克拉紅黴素等更為敏感。目前趨向配合其他藥物，組成三聯療法，或四聯療法，以取得更好的效果。關於Hp，有人認為無Hp即無潰瘍，但亦有人持懷疑態度，對Hp的治療也已提到日程上來。20餘種抗生素經過葯敏試驗及臨床觀察，以呋喃唑酮混懸液較好，Hp清除率為93%，其次為羥氨茉青霉素混懸液，清除率為91%，羥氨苯片劑為68%，慶大黴素為56%，以上藥物對Hp的根除率均不超過20%。故有多種二聯療法及三聯療的設計。二聯療法中以膠體鉍十甲硝唑效果最好。值得一提的是經過觀察發現痢特靈是消除Hp、促進潰瘍癒合及減少複發(3年只有8%)的有效藥物。
中醫辨證分型治療
針灸治療推拿治療：
一般採用辨證論治的方法：肝胃不和證，取足厥陰，陽明經穴為主，毫針刺，用瀉法。取穴：中脘。
中醫治則歸納起來有如下方法：
(1)健脾法：
(2)疏肝和胃法：
(3)清肝泄熱法：
(4)活血化瘀法：
(5)滋養胃陰法：
(6)收斂制酸法：
1、中西醫結合組成復方治療潰瘍病具有綜合協同的作用，經多種途徑達到制酸、解痙、消炎，促進潰瘍癒合的效果。
2、不論 中藥 或西藥，潰瘍的近期療效還不滿意，主要是經常反覆發作，療效不易鞏固，西藥缺乏有效的防止複發的辦法，中藥對鞏固療效便顯示出獨到的優越性。在潰瘍病急性發作治癒后，仍需給予一段時間以健脾益氣為主的鞏固治療，從調理脾胃、提高機體抵抗力入手，以期達到“脾旺四季不受邪”的狀態，而提到機體抗潰瘍病複發的能力。
1.治癒：
①臨床癥狀消失，食慾正常，胃酸分泌正常。
②胃鏡所見潰瘍癒合及粘膜組織學改變基本恢復正常。
2.好轉：
①癥狀基本消失或減輕，胃酸分泌接近正常。
②胃鏡所見潰瘍及粘膜組織學改變減輕，或潰瘍範圍縮小達50%以上。
消化性潰瘍是一種具有反覆發作傾向的慢性病，病程長者可達一、二十年，有的病人儘管一再發作，然而可以不發生併發症，有的病人若注意調理或經過治療而逐步恢復，高齡患者一旦併發大量出血、穿孔或幽門梗阻，病情較兇險。少數患者可發生癌變，則預后較差。
併發症
(1)上消化道大量出血：是最常見的併發症，一般佔住院消化性潰瘍患者的25%，約有10%15%的出血患者無消化性潰瘍病史。有黑糞，或伴有嘔血。出血前可有腹痛加重。根據失血的快慢和多少，出現不同程度的失血表現，如眩暈、昏厥，甚至 休克。
(2)穿孔：可有急性、亞急性和慢性三種。急性穿孔比慢性穿孔多見且較兇險，消化性潰瘍住院患者中15%～18%因此而入院。急性穿孔多在飽餐后發生，表現為驟起上腹劇痛，伴有瀰漫性腹膜炎征。半數以上有氣腹征。有些潰瘍已與鄰近組織或器官粘著，故穿孔立無驟起腹痛，有局部腹膜炎征而無氣腹，稱慢性穿孔。介於急性和慢性穿孔之間者為亞急性穿孔，穿孔較小，只引起局部腹膜炎征。
(3)幽門狹窄：潰瘍可引起幽門痙攣或水腫，而致功能性幽門梗阻，經適當治療，在痙攣或水腫消失后梗阻也隨之消失。幽門附近的潰瘍瘢痕形成的器質性幽門狹窄，約佔消化性潰瘍住院患者的3%～7%。狹窄發生後上腹痛的性質和規律轉變，飯後立即或很快出現上腹絞痛，常伴有膨脹及由左至右移動的胃蠕動波，蠕動音和振水聲明顯。疼痛隨著蠕動的加強而增劇，可導致嘔吐而使疼痛緩解。癥狀以晚餐后加劇。嘔吐物量大，常含宿食，帶酸酵臭氣。全身表現有消瘦、失水、營養不良、電解質和酸鹼平衡紊亂。常有鹼中毒體征。
(4)胃潰瘍癌變：長期不愈的胃潰瘍可發生癌變，其發生率不易確定，一般認為是少見的，占胃潰瘍的1.5%～5%。
預防
注意精神與飲食調攝，避免過度緊張和情緒不寧，必要時可短期使用安定和鎮靜劑。飲食要定時，避免過飢過飽和過粗糙、過冷過熱和刺激性的飲食，如辛辣食品、濃茶、咖啡等；戒煙酒。服中藥時，脾胃虛寒者宜溫服，並在疼痛發作前眼藥；虛熱者，宜稍涼用，嘔吐者，可多次分服，或在服藥前用鮮生薑擦舌面。丸藥質地較硬者，用溫開水化服。潰瘍病活動期宜少食多餐，給流食，半流食或飲食。
遠離消化性潰瘍方法
飲食調養 潰瘍病的發生與發作和飲食密切相關。冬季飲食的原則是滋陰潛陽，宜食用藕、木耳、生薑、鱉、龜、羊肉粥等，並注意進食黃綠色蔬菜，如胡蘿蔔、綠豆芽、油菜、菠菜等。
運動調養 改變不良的運動習慣，合理進行體育鍛煉，可以減輕潰瘍病患者的自覺癥狀，預防複發。室內鍛煉可做強身按摩、打太極拳等：室外鍛煉可進行慢跑、競走、滑冰、滑雪、做體操、球類等。患者可按自身情況選擇鍛煉項目。
居室調養 居室環境好壞，影響著人的情緒、睡眠和休息，因此，與潰瘍病的發生有一定關係。為利於潰瘍病的癒合，減少複發，居室環境應清凈幽雅、空氣流通、陽光充足。