腸桿菌科細菌感染
腸桿菌科細菌感染
腸桿菌科類根據化反抗構造，按照類，族、屬。近技術展，采計算技術析各化反較細胞核源，基礎，腸桿菌科細菌屬。
腸桿菌科細菌類：
埃希菌屬志賀菌屬 華菌屬 沙菌屬
枸櫞酸菌屬 克雷伯菌屬 腸桿菌屬 哈夫尼亞菌屬
沙雷菌屬 變形菌屬 普魯菲登菌屬 多源桿菌屬
莫根菌屬 耶爾森菌屬 克魯菌屬 歐文菌屬
布丘菌屬 西地西菌屬 愛文菌屬 塔特姆菌屬
拉恩菌屬 米勒菌屬 勒克菌屬 勒米諾菌屬
Yoken菌屬
腸桿菌科細菌為革蘭陰性桿菌，兩端鈍圓，無芽胞。多數細菌有周身鞭毛，能運動，個別細菌有莢膜。多數細菌有菌毛。本科細菌為需氧和兼性厭氧菌，營養要求不高，在普通培養基上生長良好，各種細菌菌落大小相似，直徑2～3μm。
本科細菌中致病菌不發酵乳糖，條件致病菌中除變形桿菌外，均可發酵。發酵迅速者有埃希菌屬、克雷伯菌屬和腸桿菌屬；緩慢發酵者有愛德華菌屬、沙雷菌屬等。各種腸桿菌科細菌的生化反應表現多樣，
不同菌屬的生化反應甚不一致，故可作為腸桿菌科細菌鑒定的依據之一。腸桿菌科細菌的沙門菌屬、志賀菌屬、鼠疫桿菌等早已受到廣泛重視，其他細菌在某些情況下，尤其是在免疫缺陷病人、粒細胞缺乏者中易引起各種嚴重感染，已成為臨床上日益重視的問題。
菌體表面有多種抗原，主要有菌體抗原0、鞭毛H抗原和莢膜K抗原三種。細胞壁共分三層：細胞外膜、粘肽糖肽與質周隙組成的胞壁層和細胞膜。0抗原為細胞壁成分，由蛋白脂多糖組成，耐熱。0抗原可分三部分:①多糖側鏈，各種不同腸桿菌科細菌具有不同的糖成分，多糖的排列也不相同，因而決定了0抗原的特異性;②核心部分，包括外核心區、骨架和核心糖脂，各種腸道桿菌的核心部分相同;③類脂A，與內毒素有關，可引起與內毒素血症相同的發熱、炎症和血液動力學改變的各種臨床表現。莢膜抗原能抑制細菌與0抗血清的凝集，並可促使細菌易於粘附於粘膜表面，與細菌的侵襲力有關，如：大腸桿菌的Ki抗原和傷寒桿菌的Vi抗原。H抗原由鞭毛蛋白組成，不耐熱，其抗原的特異性決定於多肽鏈上氨基酸的排列順序和空間構型。H抗原可能與細菌在尿路中的播散有關。多數腸桿菌科細菌表面有菌毛，為一種蛋白成分，與細菌對粘膜表面的粘附能力有關。
本科細菌的耐熱力不強，600C30分鐘即被殺滅。
大腸桿菌 為革蘭陰性短桿菌，因可分解乳糖而產酸，菌落在SS、中國藍及伊紅美藍平板上分別呈紅色、藍色及紫黑色，藉此可與沙門菌及志賀菌相鑒別，但應注意少數菌株分解乳糖緩慢。本菌屬能分解葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露醇，產酸、產氣，不分解蔗糖。靛基質 (吲哚)、甲基紅、VP及枸椽酸鹽（IMVC）試驗分別呈+ + - -，尿素酶陰性，不產H2S。
大腸桿菌0抗原已知者有160餘種，是分群的基礎，腸桿菌科不同屬細菌間可有共同的0抗原。H抗原和K抗原各約50和90餘種，K抗原又可分為L、A、B組。根據DNA同源性分析結果，新的屬於大腸桿菌屬者尚有E.blattae和E.hermannii等。
大腸桿菌在土壤和水中可生存數月，在含氯的水中不能生存。對很多常用抗菌素耐葯，多數為自然耐葯，另一些則由質粒介導而獲得。
大腸桿菌是人類和動物腸道中的正常菌群，新生兒出生后數小時腸道即有該菌存在，並終生存在。大腸桿菌經常隨糞便排出體外，污染周圍環境、水源及食物。
糞便中的大腸桿菌污染下尿路是引起急性腎盂腎炎的重要原因。當人體抵抗力降低時，大腸桿菌可侵入腸道外組織或器官引起感染，稱為內源性感染。此外，在醫院內則可通過病人之間，工作人員與病人間接觸、呼吸道氣溶吸入或各種醫療操作等，使病人獲得感染，大腸桿菌是醫院獲得性感染的最重要的病原菌。大腸桿菌某些血清型可引起醫院內嬰兒腹瀉的流行，也可引起成人，尤其是旅遊者發生腹瀉。
大腸桿菌可引起許多器官或全身感染。該菌可污染尿道口，引起上行性感染而發生膀胱炎，由膀胱-輸尿管-腎臟，引起腎盂腎炎。此外，經由血行及淋巴系統也可導致腎臟感染。大腸桿菌可自血液到達膽囊，或經門靜脈入肝，如果肝臟未能清除細菌，則細菌可隨膽汁排出而感染膽囊。膽道蛔蟲也可將大腸桿菌帶入膽囊及膽管，造成上行性感染。
大腸桿菌是革蘭陰性桿菌敗血症的最常見的病原菌，50%的大腸桿菌敗血症來源於尿路感染，此外亦可由腹部外傷、腹腔手術后感染等引起。肝硬化時由於肝臟清除細菌的功能減低，尤易引起菌血症和敗血症。有的敗血症病人找不到侵入途徑，這種情況常見於惡性腫瘤、血液病、糖尿病及應用腎上腺皮質激素、抗腫瘤藥物、廣譜抗生素的病人，可能系內源性感染。
大腸桿菌是條件致病菌，不同菌株的侵襲力，與細胞壁的結構，尤其是類脂A(為內毒素的核心結構)和細菌產生的酶、毒素或代謝物等有關。目前已分離或鑒定的與毒力有關的因子可分為:①主要毒力因子：如內毒素 (脂多糖，LPS)，外毒素，膜結合毒素 (如：β溶血素)等;②輔助毒力因子：有粘附素、鞭毛、莢膜及鐵運輸系統。通常由多種毒力因子共同作用造成疾病。
一般而言，具有粘附於粘膜表面能力、能對抗血清的殺菌活性、有莢膜並能產生細胞外蛋白分解酶的菌株，其毒力和致病能力亦較強。大腸桿菌內毒素與其他革蘭陰性桿菌的內毒素一樣，可引起一系列臨床癥狀。內毒素可作用於白細胞，導致內源性致熱原的釋放，後者作用於下丘腦的體溫調節中樞使體溫升高。內毒素可激活激肽系統，釋放緩激肽而引起中毒性休克；激活補體旁路，出現過度的各種補體介導反應，如：過敏毒素、趨化反應、膜損害等，造成 機體損害；激活Ⅻ因子和啟動內凝系統、纖溶系統，引起DIC。在內毒素血症早期，由於白細胞附集毛細血管壁，白細胞總數往往減少，後期則白細胞總數增多。
大腸桿菌中的某些血清型可引起兒童或成人腹瀉。引起腹瀉的大腸桿菌可分為五個組；即：腸產毒素大腸桿菌、腸致病性大腸桿菌、腸侵襲性大腸桿菌、腸出血性大腸桿菌、腸集聚性大腸桿菌。上述細菌與腸粘膜均有特異的相互作用，均可產生各種毒素，並均具有質粒編碼的毒力因子。此外還有新發現的腸產志賀樣毒素且具侵襲力的大腸桿菌。
腸致病性大腸桿菌主要引起嬰兒腹瀉，大多包括下列血清 型:018、025、026、0111、0119、0125～0128、0146。許多細菌可產生一種耐熱或不耐熱的腸毒素。細菌粘附於腸粘膜上皮細胞表面底座樣突起，使鄰近微絨毛脫落，病變位於十二指腸、空腸和迴腸上端。腸產毒素大腸桿菌產生的腸毒素有不耐熱毒素(LT)和耐熱毒素(ST)兩種; 分子質量高 (83000)，加熱650C30分鐘即被 破壞，含LT的大腸桿菌不侵入腸上皮細胞，以其腸毒素致病，毒素的作用與霍亂弧菌腸毒素相似，能激活腸上皮細胞膜上的腺苷環化酶，使ATP轉化為cAMP,促進腸粘膜細胞的分泌而引起水樣腹瀉。該毒素與霍亂弧菌腸毒素相關，兩者的抗血清有交叉中和作用。ST的相對分子質量較小(1500～5000)，能耐受1000C10～20分鐘不被破壞;ST可能通過激活鳥苷酸環化酶而促進小腸粘膜的分泌，但病程較短。ST和LT的產生系由質粒控制。已知腸毒素大腸桿菌有27個血清型，是兒童和旅遊者腹瀉的重要病原，感染后產生的免疫力具有特異。
腸侵襲性大腸桿菌不產生腸毒素，但能侵入結腸粘膜上皮細胞，在此生長繁殖，其毒力因子和發病機制與志賀菌屬一致；在內毒素的作用下，細胞被破壞，引致炎症反應和潰瘍，產生痢疾樣癥狀。常在較大兒童及成人中致病，能引起癥狀者有 0124、0136、0143、0144、0152、0167等血清常可引起暴發流行或散發病例。
腸集聚性大腸桿菌是某些地區(墨西哥、北非)旅遊者腹瀉的重要病原菌，該菌除粘附於腸粘膜上皮細胞外對細胞具有一定侵襲力，並可產生各種毒素和質粒編碼的毒力因子，引起兒童持久性腹瀉。腸出血性大腸桿菌可引起出血性結腸炎，多數由0157：H7血清型引起，部分菌株可產生志賀樣毒素因而有溶血-尿毒症綜合征表現。
（一）尿路感染 常引起急性尿路感染，可表現為膀胱炎或腎盂腎炎。病人本身存在各種原因引起的尿路梗阻是重要誘發因素。常由04、06、075等血清型引起，細菌為具有粘附因子的尿路致病性大腸桿菌，是尿路感染最常見的病原菌。膀胱炎有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征，腎盂腎炎則尚有高熱、腰痛等全身癥狀。
（二）腹腔感染 闌尾穿孔、胃及十二指腸潰瘍穿孔、小腸憩室炎症穿孔以及全身感染等，均可引起腹腔內膿腫。大腸桿菌所致的膿腫常合併有厭氧菌如：厭氧鏈球菌、梭狀芽胞桿菌、擬桿菌等感染，故膿液多有臭味。
（四）肺部感染 大腸桿菌為革蘭陰性桿菌肺炎的病原之一。正常的呼吸道粘膜表層由連結素包裹，對革蘭陽性細菌有特殊受體。任何對機體的有害因素均可使唾液中降解連結素的蛋白分解酶增加，使連結素破壞，粘膜下組織的革蘭陰性菌受體暴露，因而導致大量革蘭陰性菌定植；宿主如果微量吸入呼吸道分泌物后即可發生革蘭陰性桿菌肺炎。大腸桿菌肺炎大多為醫院內感染，或有嚴重基礎疾病(如：糖尿病、慢性阻塞性肺部病變)的門診病人。臨床表現大多為累及肺下葉的支氣管肺炎，部分病人可伴發膿胸、敗血症等，病死率可高達50%或以上。
（五）敗血症 大多發生在腎盂腎炎或其他尿路感染者中，尤其合併尿流不暢的病人；或發生於腹腔感染、腸道感染及盆腔感染的基礎上，在院內感染革蘭陰性桿菌敗血症中居首位。起病多急驟，高熱，主要特點為細菌內毒素引起的全身毒血症癥狀、神志淡漠、反應遲鈍，部分病人可出現中毒性休克、DIC等。血中補體水平下降，少數病人可繼發遷徙性病灶。
（六）腸道感染 致病性大腸桿菌常引起嬰兒腹瀉，有時可在病房或嬰兒室引起暴發流行。產腸毒素大腸桿菌所致者大多癥狀較輕，有水瀉、腹痛等，發熱不顯著，3～4日自愈；但少數病例可發生寒戰、高熱、噁心、嘔吐、腸痙攣者。侵襲性大腸桿菌引起的腹瀉常有粘液血便，與菌痢難區別。腸集聚性大腸桿菌常引起旅遊者腹瀉，或在兒童中引起持久腹瀉。腸出血性大腸桿菌可引起出血性結腸炎的大面積暴發流行，通常病人不發熱，也不引起腸粘膜的侵襲或炎症；但在老年病人中有死亡的報道。有的菌株可產生志賀菌樣毒素，並引起溶血-尿毒症綜合征。
（七）其他 新生兒常可發生大腸桿菌敗血症及腦膜炎，尤其多見於早產兒。新生兒腦膜炎大多由大腸桿菌或B組鏈球菌引起，尤其是具有Ki莢膜抗原的大腸桿菌。流行病學研究證實妊娠期婦女的胃腸道中Ki大腸桿菌的定植率增高，此種菌株日後可引起新生兒腦膜炎。可採用氨苄西林合井頭孢噻肟作為經驗治療。
周圍血象白細胞總數可以減少、正常或增高，中性粒細胞增多。有各種慢性疾病者可有不同程度貧血。自血、尿、糞便、膿液、腦脊液、痰等標本中可分離出大腸桿菌。腹瀉流行時可從多數病人中分離出同一血清型的大腸桿菌，且和可疑食物中分離者一致。二．克雷伯菌屬腸桿菌屬沙雷菌屬和哈夫尼亞菌屬感染
克雷伯菌屬、沙雷菌屬、腸桿菌屬與哈夫尼亞菌屬同屬於克雷伯菌族，其生化反應很相似，某些氨基酸脫羧酶試驗有助於鑒別。克雷伯菌屬可分7個種，其中肺炎克雷伯桿菌、產酸克雷伯桿菌、鼻硬結克雷伯菌 和臭鼻克雷伯桿菌 的臨床意義較大。克雷伯菌屬目前是除大腸桿菌外最重要的條件致病菌。本菌可產生莢膜，無動力，按莢膜抗原K的成分，可用莢膜腫脹試驗分為80個型。腸桿菌屬分8個種，產氣腸桿菌、陰溝腸桿菌是臨床上較重要的條件致病菌，可引起肺炎、敗血症、尿路感染和腦膜炎等；凝團腸桿菌是重要的醫院內感染病原菌，可污染輸液瓶引起敗血症和其他感染；此外還有吉哥維亞腸桿菌、坂崎腸桿菌等。沙雷菌屬包括粘質沙雷菌、液化沙雷菌、紅色沙雷菌、芳香沙雷菌及普里木斯沙雷菌等。以前三者（尤其是粘質沙雷菌）是醫院內感染和免疫缺陷者感染的病原菌之一。
肺炎克雷伯菌是重要的醫院內感染病原菌。據報道，克雷伯菌在臨床標本中分離的革蘭陰性桿菌中占第2位，僅次於銅綠假單胞菌 (綠膿桿菌);痰標本中最多，尿次之。細菌可以通過病人間傳播、或經人工呼吸器等醫療用具而傳播。肺炎桿菌常帶有染色體介導的β-內醯胺酶而對氨苄和派拉西林耐葯，並對多種抗生素耐葯菌，亦可通過耐葯質粒的傳播在醫院某些病房內造成感染的局部流行。腸桿菌屬及沙雷菌屬均可引起醫院內感染，如：尿路感染及傷口感染等。長期住院、手術、留置導尿管以及原發疾患等，引起病人全身或局部防禦免疫功能減退是重要誘因。此外，醫護人員帶菌的手也是造成細菌傳播的重要途徑。
哈夫尼亞菌屬只有一種蜂房哈夫尼亞菌種。通常很少引起感染，但偶可引起醫院內感染。治療需根據葯敏試驗結果。
肺炎克雷伯菌可引起原發性大葉性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌腫、血液病等嚴重原發疾患者易發生。病理變化與肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常壞死、液化，形成單個或多個膿腔。肺泡內含大量血性粘稠痰。肺炎克雷伯菌感染占醫院內感染的10%，常見者如：尿路感染、呼吸道和傷口感染等。肺炎克雷伯菌在各臟器可形成單個或多發性膿腫，其中合大量帶莢膜的細菌。敗血症病例中肝、腎、腦等均可出現多發性化膿病灶，胸腔及心包腔積膿等。
腸桿菌屬、沙雷菌屬和哈夫尼亞菌屬可引起各種醫院內感染，如：尿路、傷口感染等，但國內臨床上由后兩種菌屬引起者較少見，克雷伯菌屬的多種細菌均可污染靜脈輸液而造成敗血症暴發流行。文獻曾報道由於使用同一藥廠生產的靜脈輸液；某國25家醫院內發生378例由凝團腸桿菌和陰溝腸桿菌引起的敗血症，此外，亦有報道由於導尿管、纖維支氣管鏡、靜脈針頭及靜脈輸液等污染而引起沙雷菌屬醫院內感染暴發流行。
（一）呼吸道感染 肺炎克雷伯菌引起的肺炎起病急，常有寒戰、高熱、胸痛、痰液粘稠而不易咳出，痰呈磚紅色或深棕色（25～50%），部分病人有呼吸困難及紫紺，16～50%的病人有肺膿腫形成。預后較差，病死率約50%，發生廣泛肺壞疽者則預后更差。
肺炎克雷伯菌是呼吸道感染最常見的致病菌之一。在痰標本所得革蘭陰性桿菌中占第二位，僅次於銅綠假單胞菌。國外報告有的占首位。偶可由產氣桿菌、陰溝桿菌引起。醫院內交叉感染常導致細菌在咽部寄殖，繼引起支氣管炎或肺炎。長期住院、應用抗菌藥物等使病人咽部肺炎桿菌、產氣桿菌等腸桿菌科細菌檢出率增高，細菌下行而引起支氣管及肺部感染。
（二）尿路感染 據報道，尿路感染中肺炎克雷菌引起者占第3位，以銅綠假單胞菌最多，大腸桿菌次之。絕大多數病人有原發疾病如：膀胱癌、前列腺肥大、膀胱無力、尿道狹窄等，也可發生在惡性腫瘤或其他嚴重全身疾病的病人，導尿、留置導尿管或尿路、器械檢查等是常見的誘因。經採用適當抗菌藥物治療后近期療效較好。臨床表現與其他病原所致尿路感染相同。
（三）敗血症 國外報道肺炎克雷伯菌敗血症占革蘭陰性桿菌敗血症中的第2位，僅次於大腸桿菌，絕大多數病人均有原發疾病和(或)使用過廣譜抗菌藥物、免疫抑製劑或抗代謝藥物等。最常見的誘因是：手術，入侵途徑有呼吸道、尿路、腸道、腹腔、靜脈注射及新生兒臍帶等；染菌的靜脈輸液引起者可引起局部小流行。病情兇險，除發熱、畏寒外，有時伴發休克。遷徙性病灶可見於肝、腎、肺、骨骼、髂窩、腦膜及腦實質等，病死率30～50%。
（四）細菌性腦膜炎 肺炎克雷伯菌、產氣腸桿菌、陰溝腸桿菌等均可引起，以肺炎克雷伯菌引起者日見增多。多見於腦外傷或腦手術后，新生兒也可發生，有坂崎腸桿菌引起新生兒腦膜炎的報告，預后甚差。可出現顱內高壓癥狀、腦膜刺激征及腦脊液中白細胞及中性粒細胞增多等。老年病人常合併有敗血症存在，病死率高。
（五）其他 如：手術后、傷口感染或其他創面感染、皮膚軟組織感染、心內膜炎、骨髓炎、關節炎等，均可由上述細菌引起。病人使用抗菌藥物后，其糞便中炎克雷伯菌的檢出率增高，這些無癥狀的帶菌者也成為重要的細菌貯存場所，一旦機體抵抗力下降時，即可侵入體內造成全身感染。
多數敗血症病人的白細胞總數明顯增多，嗜中性粒細胞增高；但血液病病人或用抗代謝藥物者白細胞數可不增加，或反有減少。其他入尿路感染及腦膜炎病人的尿液及腦脊液均有相應變化。確診應根據細菌培養結果。
變形菌屬為革蘭陰性需氧或兼性厭氧菌，有動力，普通和奇異變形桿菌在瓊脂平板上呈彌散性生長。不發酵乳糖，能產生尿素酶，分解尿素而釋放氨。包括普通變形桿菌、奇異變形桿菌和彭氏變形桿菌三個種，莫根菌屬，只包括一種莫根桿菌，普羅菲登菌屬包括雷極普魯菲登菌、斯氏普魯菲登菌和產鹼普魯菲登菌。變形桿菌屬中除奇異變形桿菌為吲哚陰性外，其餘各種細菌均為吲哚陽性變形桿菌，變形桿菌屬含有O及H抗原，普通變形桿菌中的某些菌株(如：OX19 OXk)與普氏立克次體、東方立克次體有共同抗原，故可與斑疹傷寒、恙蟲病等病人的血清抗體產生凝集反應，常用於立克次體病的診斷，稱為外-斐反應。
變形菌屬、莫根菌屬和普魯菲登菌屬細菌廣泛分佈於自然界、土壤及污水中，亦為腸道正常菌群的一部分，偶可引起嬰兒的流行性腹瀉或新生兒敗血症；變形菌屬亦常引起醫院外尿路感染，莫根桿菌及普魯菲登菌屬則常引起醫院內感染。
變形菌屬、莫根菌屬、普魯菲登菌屬的致病力不強，為條件致病菌，往往在患有原發疾病的病人中引起各種感染，其中以尿路感染最常見，主要由奇異變形桿菌引起，常發生於尿路阻塞性病變的基礎上。由於其尿素酶可以分解尿素產氨，使尿液pH增高，鹼性環境有利於變形桿菌生長，並使腎小管上皮細胞受損而易於形成結石。此外，細菌的菌毛可增強其在腎盂上皮細胞的粘附能力；細菌鞭毛促使細菌在尿路中擴散。其他吲哚陽性菌屬包括莫根菌屬、普魯菲登菌屬等則可引起傷口感染、肺炎、敗血症等醫院內感染；斯氏普魯菲登菌則是長期留置靜脈導管病人發生菌血症的重要病原菌之一。變形菌屬還可引起皮膚、耳、乳突等部位的感染，亦可為與其他細菌的混合感染。
（一）尿路感染 變形君屬莫根菌屬和普魯菲登菌屬是常見致病菌之一。某院尿培養中約佔3～10%，以奇異變形桿菌為最多見。除糖尿病病人外，感染大多發生在慢性尿路阻塞病變的基礎上，部分病人有尿路損傷性檢查或導尿史。臨床表現與其他菌所致者相似。
此外，亦可引起肺部感染，或為呼吸道的寄殖菌，痰培養中亦以奇異變形桿菌較多。
（二）敗血症 75%病人的入侵門戶為尿路，此外則以膽道、耳、乳突小房、皮膚或腸道為原發病灶。可出現寒戰、高熱、休克及遷徙性膿腫等。
（五）中耳和乳突小房的感染 變形菌屬細菌可引起中耳炎和乳突炎，造成局部組織破壞，並間歇或持續排出帶惡臭的膿性分泌物，並出現傳導性耳聾。膽脂瘤性中耳炎病人合併感染時，如果膽脂瘤破壞周圍骨壁，感染可向上侵入顱中窩、向後侵入顱后窩和橫竇，引起腦膜炎、腦膿腫和橫竇血栓形成等。
（六）眼部感染 變形菌屬等亦可引起角膜潰瘍，常繼發於眼部創傷，偶可造成全眼炎和眼球破壞。
常規化驗檢查無特殊改變。血、尿、膿液等培養可明確診斷。變形菌屬、莫根菌屬和普魯菲登斯菌屬等常與其他病原菌引起混合感染，但普通及奇異變形桿菌在普通平皿或血平皿上有遷徙現象，可覆蓋其他細菌的菌落，鑒定時應注意。
構椽酸菌屬包括弗勞地拘椽酸菌、異型構椽酸菌及丙二酸鹽陰性拘椽酸菌 三個種。廣泛分佈於自然界，是腸道的正常菌群，因此與大腸桿菌一樣；被作為糞便污染的衛生學指標。通常很少自臨床標本中分離到，有資料顯示約佔1%(1.1～1.4%);往往作為共生菌而存在，在免疫缺陷者可引起各種感染，甚至敗血症，病死率高。最常見的感染部位為肺部、尿路等。異型枸椽酸桿菌可引起新生兒腦膜炎、腦膿腫，感染來自病人或通過工作人員的手而傳播。
愛德華菌族 中只有一個愛德華菌屬，其中包括3個種，只有緩慢愛德華菌的臨床意義較大，除能使魚致病外，亦可在人類中引起各種感染，如：胃腸炎、敗血症、肝膿腫、腦膜炎、傷口感染等；本菌主要引起醫院內感染的胃腸炎，尤其是免疫功能缺陷者易發生。臨床表現為腹瀉，水樣便，伴嘔吐、腹痛、低熱 38～380C)等。有時無腹瀉癥狀的病人糞便中亦可分離到本菌。愛德華菌所致的胃腸炎大多於數日內即可自行恢復需特殊治療。此外亦有報道緩慢愛德華菌引起的菌肝膿腫、腦膜炎及軟組織感染等。該菌對氨苄西林、四環素、氯黴素、卡那黴素、頭孢噻吩等均甚敏感，上述抗菌藥物均可用於腸道外感染的治療。
1.腸桿菌科細菌的不同菌種和同種細菌的不同菌株，對於各種抗菌藥物的敏感性往往有很大差異，因此抗菌藥物的選用應儘可能以藥物敏感試驗的結果為依據。
2.由於多數腸桿菌科細菌為條件致病菌，除少數病人系醫院外獲得之感染外，多數病人為院內獲得性感染，其中大部分患有原發疾病。其原發疾病的性質往往是決定腸桿菌科細菌感染者預后的重要因原發疾病的性質和預后越嚴重，對病人免疫功能的損害程度越大，則抗菌藥物的療效也越差。
3.對於革蘭陰性桿菌嚴重感染的病人，應在送驗標本培養和葯敏試驗尚未獲得結果以前即開始經驗治療，待化驗結果獲知后，並根據病人對治療的反應加以調整。
4.經驗治療方案如下。
(1)院外獲得性感染 細菌來源於尿路者可用哌拉西林或頭孢菌素類或氟喹諾酮類，如：諾氟沙星、氧氟沙星和環丙沙星等等。嚴重病例可合用氨基糖苷類。國內大腸桿菌對氟喹諾酮類耐葯率可達50%以上，有時臨床療效較差，應予注意。
(3)醫院內感染合併白細胞減低、大面積燒傷(燒傷面積在20%以上)、由氣霧吸入或人工呼吸器污染所致者，可用哌拉西林或第三代頭孢菌素或氟喹諾酮類聯合氨基糖苷類，或哌拉西林-三唑巴坦或亞胺培南。
(4)在革蘭陰性桿菌對慶大黴素耐藥性高的醫療單位內，氨基糖苷類抗生素宜採用阿米卡星或異帕米星。
5.已知病原的治療。病原菌分離后應進行葯敏試驗和聯合葯敏試驗，作為選用藥物的參考。肺炎克菌多數對氨苄(竣苄)西林耐葯，宜用頭孢菌素類合併氨基糖苷類治療。革蘭陰性桿菌腦膜炎宜用第三代頭孢菌素，必要時合用氨基糖苷類。治療腹腔感染或腹膜炎、盆腔感染時可考慮用哌拉西林或頭齙菌素類合併甲硝唑，因可能同時有脆弱擬桿菌存在，氟喹諾酮類藥物如：諾氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星、伊諾沙星、培氟沙星等，中、輕度病人可口服，嚴重病例可用注射劑，本類藥物對腸桿菌科細菌有強大抗菌作用，但不宜用於嚴重大腸桿菌感染，小兒及孕婦不宜應用。
6.採用體外有協同作用的抗菌藥物聯合，可提高療效。此外，可以用病人分離所得細菌與病人血清進行血清殺菌滴度測定，滴度在1:8以上者預后較好。
7.對嚴重病人、老年人、新生兒或有嚴重肝、腎功能損害者，有條件時應進行血葯濃度監測，對於保證有效血濃度，提高療效以及防止和減少藥物不良反應，均有重要意義。