老年心力衰竭

幾乎每一個人，當他(或她)老年後，都會喪失一些泵血功能。然而，心力衰竭病人則喪失更多。而且由心臟病發作或其它疾病可損害心臟。病情的嚴重性決定其對病人生活的影響。一方面，輕度心衰可能影響很小，反之嚴重的心衰會幹擾病人日常的活動並可能是致命的。在這兩者之間的病人，治療常有助其獲得生活質量的改善。然而，多種狀態的心力衰竭，即便是最輕的一種也是嚴重的健康問題，而必須予以治療。

癥狀

（1）呼吸困難：是左心衰竭較早出現的主要癥狀：勞力性呼吸困難最常見發生在重體力活動時，休息時可自行緩解。夜間陣發性呼吸困難常在夜間發作。病人突然醒來，感到嚴重的窒息感到和恐怖感，並迅速坐起，需30min或更長時間後方緩解，通常伴有兩肺哮啼音，神經張力增高，肺小支氣管痙攣及卧位時隔肌抬高，肺活量減少等因素有關。卧位時很快出現呼吸困難，常在卧位1—2min出現，須把枕頭抬高，卧位時回心血量增加，左心衰竭使作室舒張末期壓力增高，從而肺靜脈和肺毛細血管壓進一步升高，引起間質性肺水腫，降低肺順應性，增加呼吸阻力而加重呼吸困難，急性肺水腫是心源性哮喘的進一步發展。

（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是較早發生的癥狀，常發生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。痰通常為漿液性，呈白色泡沫狀，有時痰內帶血絲，如肺毛細血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進人肺泡，可有粉紅色泡沫樣痰。

徠（3）體力下降、乏力和虛弱：它們是幾乎所有心衰患者都有的癥狀，最常見原因是肺瘀血后發生呼吸困難，以及運動后心排血量不能正常增加，心排血量降低導致組織器官灌注不足有關。老年人可出現意識模糊、記憶力減退、焦慮、失眠、幻覺等精神癥狀，動脈壓一般正常，但脈壓減少。

（4）泌尿系統癥狀：左心衰竭血流再分配時，早期出現夜尿增多。嚴重左心衰竭時心排血量重度下降。腎血流減少而出現少尿，或血尿素氮、肌酐升高並有腎功不全的相應表現。

基本特徵

左心衰竭的特徵表現主要有以下幾個方面：

（1）一般特徵：活動后呼吸困難，重症出現發紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減少、動脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現為四肢末梢蒼白、發冷及指趾皮膚髮皺、竇性心東過速、心律失常等交感神經系統活性增高伴隨徵象。

（2）心臟特徵：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發的心動過速、瓣膜或腱索斷裂時還未及心臟擴大已發生衰竭，可聞及舒張早期奔馬律（S3奔馬律），P2亢進，心尖部可聞及收縮期雜音，交替脈最常見於高血壓、主動脈瓣膜狹窄、動脈粥樣硬化及擴張型心肌病。

（3）肺部特徵：肺底濕性啰音是左心衰竭時肺部的特徵。陣發性呼吸困難者，兩肺部有關較多濕啰音、並可聞及哮鳴音及乾性啰音。發生肺水腫時，雙肺布滿濕啰音及哮鳴音。

癥狀

（1）胃腸道癥狀：長期胃腸道瘀血，可引起食欲不振，腹脹、噁心、嘔吐、便秘及上腹隱痛癥狀。

（2）腎臟癥狀：腎臟瘀血引起腎功能減退，白天尿少、夜尿增多。可有少量蛋白尿、少數透明或顆粒管型和紅細胞。血尿素氮可升高。

（3）肝區癥狀：肝臟瘀血腫大，肝包膜被擴張，右上腹飽脹不適，肝區疼痛，重者可發生劇痛而誤診為急腹症等疾病。長期肝瘀血的慢性心力衰竭，可發生心源性肝硬化。

（4）呼吸困難：單純右心衰竭時通常不存在肺瘀血，氣喘沒有左心衰竭明顯。在左心衰竭基礎上或二尖瓣狹窄發生右心衰竭時，因肺瘀血減輕之故呼吸困難較左心衰竭時減輕。但開始即為右心衰竭有不同程度的呼吸困難。

特徵簡介

除原有心臟病特徵外，還可有以下特徵：

（1）心臟體征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭時心臟增大較單純左心衰竭時明顯，呈全心擴大。單純右心衰竭患者，可有右心室和（或）右心房肥大。當右心室肥厚顯著時，可有胸骨下部左緣有收縮期強而有力的搏動。劍突下常可見明顯搏動，亦為右室增大的表現，可聞及右室舒張期奔馬律。右心室顯著擴大引起相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞其收縮期吹風樣雜音，若有相對性三尖瓣狹窄時可在三尖瓣聽診區聽到舒張早期雜音。

（2）肝頸靜脈反流徵：輕度心力衰竭病人休息時頸靜脈壓可以正常，但按右壓右上腹時上升至異常水稱肝頸靜脈反流徵。頸外靜脈充盈較肝大或皮下水腫出現早，故為右心衰竭的早期徵象，有助於與其他原因引起的肝臟重大相區別。

（3）瘀血性肝大和壓痛：常發生在皮水腫出現之前，是右心衰竭最重要和焦躁出現的特徵之一。右心衰竭在短時間內迅速加重，肝臟極具增大，肝包膜迅速被牽張，疼痛明顯，並出黃疸轉氨酶升高。長期慢性右心衰竭患者易發生心源性肝硬化，肝臟質地較硬，壓痛不明顯。

（4）水腫：發生於頸靜脈充盈及肝臟重腫大之後。是右心衰竭的定型特徵，首先出現在足、踝、脛骨前較明顯，向上延及全身，發展緩慢，早期白天出現水腫，睡前水腫程度最重，睡后消失，晚期可出現全身性、對稱性凸性水腫，當伴有營養不良或鋼肝功能損害、血漿白蛋白過低時，出現顏面水腫，常預示預后不良。

（5）胸腔積液和腹水：主要與特靜脈和肺靜脈壓同時升高及胸腹膜毛細血管通透性增加有關。一般以雙側胸腔極液多見，常以右側胸水量較多，如為單側，多見於右側。腹水多發生在病程晚期，多與心源性肝硬化有關。

（6）其他：發紺多為周期性，或呈混合性，即中心性與周圍性發紺並存，嚴重而持續的右心衰竭可有心包積液、脈壓降低或奇脈等。

全心衰竭

全心衰竭多見於心臟病晚期病情危重。同時具有左、右心衰竭的臨床表現。

癥狀特點

（1）癥狀緩和：老年人由常由於精神狀態消極，或伴有運動障礙性疾病（偏癱、關節病）以及視力減退等原因，使日常生活的活動量減少，可以不出現勞力性呼吸困難，甚至中度心衰也可完全無癥狀，但遇到誘因則可發生重度急性作心衰危及生命。老年心衰因肺血管代償性變化（肺靜脈溶劑及壓力緩慢增加）可以不產生端坐呼吸及夜間陣發性呼吸困難。重症肺水腫也少見。因此，老年心衰常表現為慢性乾咳、疲乏、虛弱、不願意行走等癥狀。疲乏可能是毛細血管基礎膜增厚、通透性降低、功能性毛細血管數目減少引起肌肉疲勞所致。

（2）神經精神癥狀常見：老年心衰因有明顯的低心輸出量和低氧學血症，使腦組織供血和供氧減少，從而導致注意力減退、淡漠、焦慮、失眠、昏睡、精神錯亂等癥狀。精神錯亂可以是老年心衰的主要表現，容易漏診、高齡患者心衰確診率不足半數，可能與此有關。

（3）消化道癥狀多見：由老年心衰因肝及胃腸瘀血所致的腹痛、噁心及嘔吐等消化道癥狀比中青年患者多見。

（4）腎功能不全較常見：由於低心輸出量和利尿治療，使腎臟供血減少，表現為尿量減少和腎前性氮質血症（BUN升高）。在老年心衰中，其患病率可高達65%。

（5）粉紅色泡沫痰少見：老年重症肺水腫可有滿肺濕羅音，常伴有神志障礙，但粉紅色泡沫痰少見。如有血痰、呼吸困難及右心衰表現時，要考慮肺梗塞的可能。

（6）水電解質及酸鹼失衡較常見：由於水、電解質及酸鹼平衡等調節能力隨增齡而明顯高於老年心衰患者發生低鉀血症，低鎂血症、低鈉血症、低氯性鹼中毒、代謝性酸中毒等明顯高於中青年患者。這些因素常使心衰變為難治性，各種治療措施難以見效，因此必須及時識別預處理。

（7）陣發性呼吸困難：夜間陣發性呼吸困難常常是左心衰早期具有特徵性癥狀，但老年左心衰可表現為白天陣發性呼吸困難，尤其是餐后或體力活動后其意義與夜間陣發性呼吸困難相同。老年人夜間陣發性呼吸困難需要排除慢性支氣管驗伴痰阻塞氣道和重症睡眠—呼吸暫停綜合症。痰液阻塞所引起的呼吸困難，在坐起后並不能馬上緩解，但咳出痰液后癥狀可立即減輕。老年人急性心肌缺血多無癥狀，常以短期內反覆發作陣發性呼吸困難作為首發表現，遇到此情況應做心電圖明確診斷。

（8）味覺異常：心衰發作或加重時，部分老年患者常感覺口腔內有一種冷人討厭的味道，因而使病人精神苦惱，食慾喪失及不斷飲水。這種未決異常可隨心衰的控制而消失。

（9）大汗淋漓：心衰發作時，有些老年患者僅表現為不尋常的大汗淋漓，尤其是面頸部大汗，往往是心衰發作的象徵。

體征特點

（1）發紺明顯：老年心衰患者嘴唇和指甲發紺一般較中青年患者明顯。

（2）潮式呼吸多見：老年心衰患者由於低氧血症和循環時間延長，導致呼吸中樞缺氧、表現為潮式呼吸，常見於伴有腦血管病患者。

（3）呼吸增快：老年人呼吸>25/min，如無其他原因解釋應考慮心衰的可能。

（4）心律不快：一部分老年心衰患者由於竇房結及傳導組織退行形變、病態竇房結綜合症或房室傳導阻滯等原因，即便發生心衰，心律也不快，甚至心動過緩。

（5）體循環瘀血體征輕：老年人靜脈壓較中青年人低，故老年心衰靜脈壓升高的程度不如中青年患者明顯，體循環瘀血體征相對輕。但是老年人頸靜脈怒張隨著常見於心衰，但也見於肺氣腫、縱隔腫瘤或因伸長扭曲的主動脈壓迫所致。如深吸氣時頸靜脈怒張消失，提示主動脈壓迫所致。

（6）濕性啰音和水腫常見，但不一定都是心衰所致：濕性啰音和腳腫在老年人中特別常見，不僅見於非心衰性疾病，而且也見於健康老年人，應結合其他表現綜合判斷。如濕啰音伴有心律增快，奔馬律，則應視為心衰的表現，而且在利尿后啰音減少或消失。老年體弱患者應因為長期卧床，心性水腫可首先見於面部而非下肢。若出現下肢非對稱性水腫，應注意慢性靜脈功能不全。

（7）胸腔積液：老年慢性心衰患者可發生不同程度的胸腔積液，這與體靜脈壓升高和低蛋白血症有關一般以雙側多見，右側次之，左側較少見。漏出液多見也可出現滲出液，這可能是漏出液被部分吸收，使現存的液體相對濃縮所致，心性胸腔積液可發生於典型心衰癥狀之前，容易誤診。

在臨床上，能夠導致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和嚴重貧血等。但病因構成比不同。老年心衰以冠心病（1/3）、高心病（1/4）和肺心病（1/10）多見。

老年特有的心臟病

老年退行性心瓣膜病、老年傳導束退化症及老年心臟澱粉樣變等老年特有心臟病患者率及其心肌損害程度隨增齡而增加，這是老年心衰不可忽視的病因。

多種病因同時存在

老年心衰可以是二種或二種以上心臟病共同作用的結果。其中一種是引起心衰的主要原因，另一種則協同並加重心衰的研究程度，使病情複雜化，在老年心衰中，二種或二種以上心臟病並存的患病率可高達65%，以冠心病伴肺心病、高心病伴關心病常見。

誘因相同程度有異

老年心衰的誘因與中青年患者並無不同，常以感染（尤其是呼吸道感染）和急性心肌缺血多見，其次是快速心律失常（快速房顫、陣發性室上性心動過速）再次為抑制心肌藥物、輸血、輸液、勞累、激動、高血壓、腎衰及肺栓塞等。但是在誘因程度上有差異，由於老年人心臟儲備功能差和心臟病相對較重，對於中青年患者無關緊要的負荷就可誘發老年患者的心衰，因此，誘因對老年心衰的影響比中青年患者更重要。此外，肺栓塞誘發心衰在老年人中相對常見。

Frank—Starling機制

前負荷主要受到靜脈回心血量和室壁順應性的影響，它是影響和調節心臟功能的第一個重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標。前負荷增加反映舒張末期容量增多，心室做增加。心室舒張末期溶劑的增加，意味著心室的擴張，舒張末壓力也許增加，相應地心房壓和靜脈壓也隨之升高。待後者達到一定高度時即出現肺的瘀阻性充血或腔靜脈系統充血，肺消毛系血管壓異常升高與左室舒張壓升高有關心力衰竭在靜息時也發生呼吸困難，當左室功能低至心排出量不能滿足靜息時周圍組織的需要或舒張末期壓肺毛系血管升高時即產生肺水腫。

心肌重塑（心室重塑）

雖然心衰沒有單一的發病機制的理論，然而從20世紀90年代以後，已逐漸明確心肌重塑是心衰發生、發展的分子細胞學基礎。心肌重塑的特徵是：心肌細胞肥大、心肌細胞凋亡和心肌細胞外基質（ECM）的變化。病理性心肌細胞肥大的分子生物學特徵就是胚胎基因再表達，包括與收縮功能有關的水所蛋白和鈣調節的基因的改變。這種胚胎表型的心肌不僅收縮功能地下，且生存時間縮短，從而促進心衰的發展例如：對心臟病患者超負荷心房肌肌球蛋白重鏈（MyHC）mRNA的表達研究表明，αMHC下降，而胚胎表型的βMHC上升。應用乳鼠培養心肌細胞的研究表明，內皮素、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑sarolysin則可你占上述變化。風濕性心臟病心衰混著左室心肌的研究表明，心肌肌球蛋白輕鏈（VMLC）1、2相對含有較正常對照組顯著下降，尤以VMLC2含量下降更為顯著；VMLC1、VMLC無2組成比例發生了明顯的改變；VMLC1、2相對很含量的變化與心排血量、心臟指數、左心做功、左心做功指數、每搏量、每搏指數等心功能指標密切相關。

提示VMLC2種亞型含量下降和比值的改變參與了心衰的發生髮展，近年來，心肌細胞凋亡的心肌重塑中的作用越來受到重視，很可能是使心衰從代償向失代償轉折的關鍵因素。心肌細胞凋亡或壞死與調節收縮功能有關的病理性心肌細胞肥大胚胎基因再表達的改變，是產生進行性心衰的兩個基本過程。研究表明：血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）可有道培養乳鼠心肌細胞凋亡。具有與AngⅡ生理作為相拮抗的Ang（1—7）能抑制AngⅡ有道的心肌細胞肥大，其作為受體不是AT1或AT2，而是通過一種特殊的受體介導。結紮冠狀動脈大鼠心衰模型，自發性高血壓大鼠心衰后，心肌細胞凋亡均增加，而血管緊張素轉換酶製劑（ACEI）可改善之。觀察冠狀動脈結紮大鼠心衰不同時期心室組織中細胞增殖和凋亡相關蛋白表達改變的研究。提示HCY2、hbLIM、HRG1、p21、p27、p57基因均參與作用。冠狀動脈結紮大鼠心衰模型，左室心肌細胞凋亡率顯著高於對照組，肌質網鈣泵（SERCA2a）活性顯著降低。卡維地洛可以劑量依賴地降低心肌細胞凋亡率，使SERCA2a活性增加。通過動心衰患者的觀察，表明患者血清中細胞點亡受體阻滯劑比索洛爾治療后，血清Fas/Apo1水平有下降趨勢。心衰時，心肌細胞外基質的變化可表現為纖維膠原的過度沉積或不適當的降解。

研究提示，AngⅡ可促進培養乳鼠成纖維細胞增殖，應用腹主動脈結紮的大鼠壓力負荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶連蛋白2（UCP2）表達增加。可能參與了心肌纖維化的發生與發展。臨床研究表明，擴張型心肌病患者心肌活檢標本，ⅠⅡ型膠原顯著增多。有灶性或融合成片的纖維替代區，而風心病換瓣手術取材心肌則修補性疤痕少見。衰竭心肌能量耗竭，伴能量代謝障礙亦是心衰的特徵，心衰患者的心肌活檢標本顯示，心肌細胞線粒體膜磷脂定位呈現不同程度的脫失性改變，脫失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。

上述一系列複雜的分子和細胞機制導致的心肌結構，功能和表型的變化中，心肌肥厚為主要的代償機制。心肌肥厚心肌收縮應力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者無心力衰竭癥狀，但並這並不意味著心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應性下降，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。

神經內分泌改變

當心臟排血量不足肌體有多種內源性的神經內分泌和細胞因子的激活機制來進行代償。

（1）交感神經興奮性增強：心力衰竭發生時，全身交感—腎上腺素系統激活，副價感神經活性受抑制，去鉀腎上腺素（NE）水平增高，作用於心肌β1受體。增強心肌收縮力使心排血量增加，以維持動脈壓和保證重要臟器的血流灌注，它是早期有效代償機制。但與此同時外周血管收縮，增加心臟后負荷，心律加快均使心肌耗氧量增加。

（2）腎素—血管緊張素系統（RAS）激活，由於心排血液量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活，其有利的一面是增強心肌收羅力，周圍血管收縮維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時促進醛固酮（ALD）分泌、使水、鈉瀦留用，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。

研究表明，除腎上腺素、血管緊張素外，醛固酮（ALD）、內皮素（ET）腫瘤壞死因子（TNFα）、心房鈉尿肽（ANF）、β內啡肽、NO、5—羥色胺、神經肽Y無、白介素（IL—2和6）、細胞間黏附分子（ICAM1）和腎上腺髓質素（AM）均有升高，且與心衰嚴重程度相關。神經分泌細胞因子系統的長期、慢性激活促進心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，，後者又進一步激活神經內分泌細胞因子，如此形成惡性循環。

舒張性心力衰竭（DHF）是由於舒張期心室的主動鬆弛的能力受損和心室順應性降低導致心室在舒張期的充盈障礙，因而心搏降低，左室舒張末壓增高而發生心力衰竭。而代表收縮功能的射血分數正常。約佔整個心力衰竭患者的1/3。左室鬆弛性障礙主要受控於心肌肌質網Ca2+攝取能力的減弱及心肌細胞內遊離Ca2+的水平降低緩慢。因為這兩種過程均為耗能過程，缺血引起ATP耗竭、能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病伴有明顯心肌缺血時，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能不全。心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見於心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，它明明顯影響心室充盈壓，當左室舒張未壓過高時，出現肺循環高壓和肺瘀血的表現，即舒張性心力衰竭，此時心肌收縮功能尚保持正常。

心力衰竭發展中的各種因素是互相關聯、互為因果的，血流動力學異常可激活神經內分泌系統加重心肌損害。神經內分泌系統的持續激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常。而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導致血流動力學紊亂的加重和神經內分泌系統的激活。

心輸出量明顯降低

增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。

較易發生低氧血症

老年心衰時由於增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及換氣分佈異常等圓容易出現低氧血症即使輕度心衰也可有明顯的低氧血症。

負荷心律反應低下

老年人因竇房結等傳導組織的推行性形變，患心衰時心律可以不增快即使在運動和發熱等負荷情況下，心律增快也不明顯。這與中青年心不同。

常規化驗堅持有助於心力衰竭的誘因、診斷與鑒別診斷提供依據，指導治療。

①血常規：貧血為心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，為心力衰竭常見誘因，

②尿常規及腎功能：有助於與腎臟疾病所致的呼吸困難和腎病性水腫的鑒別

③水電解質紊亂及酸鹼平衡的檢測：低鉀、低鈉血症及代謝酸中毒等是難治性心力衰竭的誘因

④肝功能：有助於與門脈性肝硬化所致的非信源性水腫的鑒別。

心力衰竭本身無特異性心電圖變化，但有助於心臟基本病變的診斷，如提示心房、心室肥大、心肌勞損、心肌缺血，從而有助於各類心臟病的診斷，確定心肌梗死的部位，對心律失常作出正確診斷，為治療提供依據。心房重波電勢（ptfV1）是反映左心功能減退的指標，若ptfV1<－0.03mm/s，提示左房負荷過重，或有早期左心衰竭。

採用M型、二維或彩色超聲技術測定左室收縮功能和舒張功能及心臟結構，並推算出左室容量及心搏量（SV）和射血分數（EF）。

左心衰竭線表現為心臟擴大，心影增大的程度取決於原發的心血管疾病，並根據房室增大的特別，可作為診斷左心衰竭原發疾病的輔助依據。肺瘀血的程度可判斷左心衰竭的嚴重程度。左心衰竭線顯示肺靜脈擴張、肺門陰影擴大且模糊、肺野模糊、肺紋理增強、兩肺上野靜脈擴張，而肺下野靜脈收縮，呈血液再分配現象，當肺靜脈壓>25—30mmHg（3.3—4kPa）時產生間質性肺水腫，顯示KerleyB線肺門影增大，可呈蝴蝶狀，嚴重者可見胸腔積液，右心衰竭繼發於左心衰竭者，X線顯示心臟向兩側擴大，單純右心衰竭，可見右房及右室擴大，肺野清晰。

心血池核素掃描為評價左、右室整體收縮功能以及心肌灌注情況提供了簡單方法。利用核素技術可以評價右室舒張充盈早期相，但進一步了解左室舒張功能異常十分困難，顯象技術可用於不能行心臟超聲檢查者，靜息狀態運動及運動后的心肌灌注顯象可以用來評價缺血存在與否及其嚴重程度。其不利的是在評價瓣膜功能、心室溶劑的側點重複性一般，而且病人接受射線的輻射，這些因素限制了核素顯象在臨床的應用。

有創血流動力監測

多少採用Swan-Ganz漂浮導管和溫度稀釋法進行心臟血管內壓力和心排血功能的測定，用於評估心泵功能、泵衰竭分型及指導臨床用藥。

尋找心衰早期徵象

左心衰的早期表現有一般活動后氣短、平卧氣短而高枕緩解、夜間乾咳而坐位緩解，夜間陣發性呼吸困難，睡眠中氣短憋醒、交替脈、第二心音逆分裂、奔馬律、肺底部呼吸音減弱、ptfV1陽性及胸片視中上肺靜脈紋理增粗等，右心衰的早期徵象有頸靜脈搏動增強、頸靜脈壓隨吸氣而升高（Kussmaul征陽性）、左葉肝大、尿少及體重增加等。

重視不典型表現

有心衰的典型表現容易診斷，但老年新常常表現不典型，故診斷中特別重視心衰的不典型表現。若有提示心衰的徵象，應及時做心電圖、胸片、超聲、核素心室造影等檢查。

收縮性心衰和舒張性心衰的藥物治療有原則上不同，診斷時必須明確是收縮性或舒張性，還是混合性。收縮性心衰其特別是心室擴大、收縮末期溶劑增大和射血分數降低。舒張性心衰其特點是心肌肥厚、心室腔大小和射血分數正常、峰充盈率和峰充盈時間異常，常伴有心律增快。

1、美國紐約心臟學會（NYHA）分級

一般將心功能分為4級，心力衰竭分為3度：

Ⅰ級：體力活動不受限，日常活動不引起過度的乏力、呼吸困難或心悸。即心功能代償。

Ⅱ級：體力活動輕度受限，休息時無癥狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。亦稱Ⅰ度或輕度心力衰竭。

Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕於失常的活動即可引起上述癥狀。亦稱Ⅱ度或中度心力衰竭。

Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心力衰竭癥狀，任何體力活動后加重。亦稱Ⅲ度或重度心力衰竭。

2、美國心臟學院和美國心臟學會（ACC/AHA，2001年）分期

分為4期：

A期：患者有發生心衰的高度危險，但無器質性心臟病。

B期：患者有器質性心臟病，但未發生過心衰癥狀。

C期：患者過去或目前有心衰癥狀，且有器質性心臟病。

D期：為終末期患者，需要如機械輔助循環、持續靜脈滴注正性肌力藥物、心臟移植或臨終關懷等特殊治療。

1、病因治療

高血壓既是心衰的病因又是心衰的誘因，是導致慢性心力衰竭最常見的。至今仍未被控制的主要危險因素。由於老年人常有心腦腎等動脈粥樣硬化，需要較高的灌注壓才能提供適當的血液供應，因而老年心衰降壓治療的血壓指標應是否高於中青年人目前仍然有爭議，但肯定的是在患者能人忍耐的情況下，儘可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重點是抗感染和改善通氣換氣功能，而洋地黃作用有限。心室率緩慢的心衰主要是提高心律，藥物療效不佳應安裝起搏器。中青年患者有時可通過手術等措施根治或改善基礎疾病（如風心病、冠心病），使心衰得到徹底控制，而老年患者往往不能做到這一點。但是去除誘因對控制老年心衰仍重要作用，不能忽視。

2、一般治療

（1）充分休息：老年心衰的急性期必須禁止行走，可以卧床休息，坐椅但應鼓勵在床上活動，以免發生褥瘡和形成靜脈血栓。心衰控制（水腫小時、體重維持恆定）后，應逐漸開始活動。起初可上廁所，然後室內活動，最後上樓，每周增加一級，不要在一周內連續增加活動量，以免再次誘發心衰。

（2）合理飲食：減少熱量和脂肪攝入，增加水果和蔬菜。與中青年患者相比，老年人限鈉不能太嚴格，因為老年人腎小管濃縮功能和鈉重吸收功能減退，如同時使用利尿劑，限鈉可誘發或加重低鈉重血症，故射血分數（EF）≥35老年患者一般不需限鈉，尤其伴有低鈉血症時。但EF<0.20和伴有腎功能不全者則需適當限鈉（3—4g/d）。過分限鈉影響食慾，引起失水、低鈉血症及醛固酮升高，反而加重水腫。但是，一般食品之外不應再增加鈉鹽。

（3）積極吸氧：中青年人的輕中度心衰不一定吸氧，而老年人的輕度心衰可有明顯的低氧血症，應積極吸氧（2-4L/min），肺心病患者應持續低流量給氧（1-2L/min），煩躁的老年患者常需要面罩給氧。

（4）適當鎮靜：老年心衰患者如伴有煩躁、定向力障礙等精神癥狀，應注意安全，床周加欄桿。煩躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥類（加重走向力障礙）失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心衰應用嗎啡3-5mg靜脈注射或3mg肌肉注射，但對於伴有腦循環障礙或慢性阻塞性肺病者，嗎啡可抑制呼吸中樞誘發或加重潮式呼吸，故應禁用，可用哌替啶50mg肌內注射或溶於20ml液體中靜脈注射。

3、藥物治療

（1）利尿劑：可減少血容量，減輕周圍組織和內髒水腫，減輕心臟前負荷，減輕肺瘀血。利尿后大量排Na+，使血管壁張力降低，減輕心臟后負荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿劑不僅消除繼發於心衰的各種表現，而且通過說笑擴大的心臟來增加心臟工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出現之前具有擴銷靜脈作用，可降低前負荷，由於老年人體液總量和體鉀比中青年人少，過急過猛的利尿易引起失水及電解質紊亂。因此，劑量選擇口服利尿劑，而且用量比中青年人要小（半量開始），給葯時間應放在午前，溢以免夜間頻繁排尿影響睡眠。氫氯噻嗪12.5—25mg，1—2/d，對肌酐清除率（Ccr<30ml/min者無效，故此葯僅用於無明顯腎損害的輕、中度水腫。如合併腎衰，袢利尿劑呋塞米是唯一有效的藥物，但Ccr<20ml/min，需增大劑量才生效。當呋塞米>40—120mg/d時，加用血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）對抗利尿劑的低鉀和神經內分泌激活等不良反應，以提高生存率，老年患者常有腎臟損害。應用保鉀利尿劑或（或）補鉀，可以出現高鉀血症，故最好聯合使用排鉀與保鉀利尿劑。只有急性肺水腫才靜脈注射呋塞米（20—80mg），但對排尿困難的老年人易發生尿失、尿禁或尿瀦留，必要時置導尿管理、以防止膀胱對鈉的吸收。如水腫消退後，體重不再下降，恢複發病前活動量也無心衰表現，可考慮停用利尿劑。持續應用利尿劑可出現排鈉的自限現象，大約利尿3d后，鈉代謝不再呈負平衡可能是利尿后血容量減少和近曲小管加強對鈉的重吸收所致，故應間歇用藥。有時口服大量呋塞米（可達200mg）無明顯理療反應這與腸壁水腫影響藥物吸收有關，此時應改為靜脈給葯，幾天後腸壁水腫減輕，可恢復口服給葯。老年人由於營養不良性低電白血症，膠體滲透壓降低，必須並用蛋白製劑才能恢消退水腫。此外，使用利尿劑后，儘管浮腫仍存在，都容易發生血管內失水，故對腦動脈硬化、房顫、重度心衰者應加強抗凝治療（腸溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。

（2）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）：是心衰治療的基石，ACEI能環緩解慢性充血性心力衰竭癥狀，降低病人死亡率和改善預后，可預防或延緩臨床心力衰竭的發生。ACEI同時抑制腎素—血管緊張素系統（RAS）和交感神經系統（SNS），兼有擴張小動脈和小靜脈作用，抑制醛固酮生成，促進水鈉排出和利尿，減輕心臟前後負荷，抑制心臟的RAS，逆轉心室肥厚，防止和延緩心室重構。ACEI不宜用於嚴重腎功能不全，雙側腎動脈狹窄及明顯主動脈瓣及二尖瓣狹窄等疾病。美國和歐洲的心力衰竭治療指南認為：全部心力衰竭患者，包括無癥狀性心力衰竭，除非有禁忌證或不能耐受，均需應用ACEI個而且須無限期的終生應用。治療宜從小劑量開始，逐漸增加至最大耐受量和耙劑量，而不按癥狀的改善與否及程度調整劑量。注意觀察低血壓或低灌注，監測腎功能和血鉀等。卡托普利6.25mg，2—3/d，或依那普利25mg，1/d，然後依臨床反應逐步增量，並密切觀察血壓和心律等變化，Ccr<30ml應減量使用。此外，硝酸鹽由於擴張靜脈作用大於擴張動脈，對減輕前負荷和緩解呼吸困難有明顯作用，主要用於肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或靜滴，慢性者用異山梨酯5—10mg，3/d。

（3）硝酸酯類：主要直接作用血管平滑肌，擴張外周靜脈、肺小動脈冠狀動脈，對外周小動脈的擴張較弱，可減少回心血量，使肺循環阻力、肺毛細血管楔嵌壓、左室舒張末壓下進，使肺瘀血和肺水腫減輕。適用於急性左心衰竭和肺水腫、嚴重難治性心力衰竭及二尖瓣狹窄和（或）關閉不全伴肺循環阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油靜脈用藥時要從小劑量開始，逐漸增量，欲停葯時逐漸減量，以免發生“反跳”。初始劑量10μg/min。二硝酸異山梨醇酯針劑半衰期為20—30min，靜滴后2h即達到穩態血葯濃度，輸液停止后仍提供足夠時間的作用，是高效安全的靜脈製劑。硝酸酯類製劑應用時注意低血壓計反射性心動過速等副作用。長期應用時最主要的是耐藥性，間歇用藥，每天保留數小時空腹，可減少耐藥性的產生。

（4）其他血管擴張劑：鈣拮抗劑對心力衰竭患者病危證實有益，因此不主張應用於收縮性心力衰竭患者，但臨床實驗證明，長效非洛地平、氨氯地平對收縮性心力衰竭患者是安全的，故可用於冠心病心絞痛伴心力衰竭患者。血管緊張素受體（AT）阻滯劑尚無充分資料證明對心衰的療效，哌唑嗪有較好的急性血流動力學效應，可用於各種心臟病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服藥從小劑量開始（0.25—0.5mg），避免發生突然虛脫，心動過速等“首劑現象”，同時極易產生耐藥性，應逐漸增加劑量或停葯1周再繼續使用。

（5）正性肌力藥物：洋地黃製劑仍然是治療老年民衰的重要藥物。老年人腎小球濾過率降低，使藥物清除減少，半衰期延長，易引起洋地黃中毒。因此，洋地黃的劑量比中青年患者小。非急性心衰選用地高辛，腎功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改為0.125mg/d，腎功能減退，電解質紊亂或教齡者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水腫選毛花苷C0.2—0.4mg靜注，必要時3—4h后重複0.2mg，或毒毛花苷k0.125—0.25mg靜注，必要時2h后重複0.125mg。一旦心衰改善即用口服製劑。糾正心衰后，強心甙的維持量究竟用多久尚未統一。一般來說，對發病前心功能處於代償期此次發病有明確的誘因，於急性期應用后，75%患者可完全停葯，對於伴快速房顫的心衰或無誘因而且心臟明顯增大的慢性心衰。宜長期服用維持量。其他情況可在糾正心衰后維持3—12個月方停葯，但要繼續限鈉，必要時利尿治療。老年人比中青年人容易發生洋地黃中毒（20%），其機制主要是腎功能減退，其次是低鉀低鎂增加心肌對洋地黃的敏感性，此外，高齡者心肌澱粉樣變中的Asca額蛋白容易與地高辛結合，使其敏感性增加。老年人房顫常見。在此情況下，洋地黃中毒所致的心律失常和輕度房室傳導阻滯無法顯露，因而掩蓋了中毒表現，值得臨床重視。中毒的典型表現（噁心、嘔吐及心動過緩等）在老年人不常見而神志恍惚、抑鬱、中毒精神病等神經精神癥狀和男性乳房發育比較常見。老年洋地黃中毒死亡率高（22%），若不停葯，發生陣發性房速伴傳導阻滯患者幾乎100%死亡，室性心動過速者死亡率也高達92%，一旦中毒，應停用洋地黃，補充鉀鎂製劑，最好口服，靜脈給葯應嚴格掌握指征。對於心律不快甚至心動過緩的老年患者，禁用洋地黃類（安裝心臟起搏器后仍可應用），宜選用兒茶酚胺類。相同劑量情況下，多巴酚丁胺的強心作用大於多巴胺，多巴胺的升壓作用大於多巴酚丁胺。因此，血壓正常者，單用多巴酚丁胺（開始按5—10μg/kg·min的速度靜滴）或多巴酚丁胺加小劑量多巴胺（開始按1—5μk/kg·min的速度靜滴）；血壓偏低於或心源性休克者，用大劑量多巴胺加小劑量多巴酚丁胺。此類藥物連續使用，因β受體下調而初夏耐受現象，可採用間歇用藥來避免。磷酸二酯酶抑製劑（氨力農）對兒茶酚胺類發生耐受現象者有較小的療效但及葯除增強心肌收縮力外，還有較的強擴血管作用，故伴低血壓老年患者不宜使用。長期適用非洋地黃類藥物可使病死率和室性心律失常增加。故此類葯僅用於急性心衰或慢性心衰惡化時做短期輔助治療。

（6）醛固拮酮抗劑：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用；而心衰患者長期應用ACE抑製劑，常出現“醛固酮逃逸”現象，即血醛固酮水平不能保持穩定而持續的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗劑阻斷醛固酮的作用，故兩者是一很好聯合。1999年公布的RALES實驗證明，重度心衰患者在常規治療基礎上，加用螺內酯，最大劑量25mg/d，平均應用24個月，總死亡率降低29%。

（7）β受體阻斷劑：β受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心及的毒性作用，使β受體數量上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca2+內流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心肌重塑和內源性心肌細胞收縮功能的異常。臨床試驗顯示：選擇性β1受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾和非選擇性β受體阻滯劑卡為地洛（並有α受體阻滯作用）能顯著降低慢性充血性心力衰竭病人總死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，並可被病人良好耐受。安全應用β受體阻滯劑應注意以下問題：

①充分應用ACEI、利尿劑和洋地黃類等藥物控制心力衰竭，應在血流動力學穩定基礎上，特別是病人體重恆定，保持“干體重”時開始使用β無受體阻滯劑。

②從小劑量開始，比如索洛爾從1.25mg/d，美托洛爾從6.25mg/d開始。

③遞增劑量漸進緩慢，每1—4周增加劑量，達最大耐受量或靶劑量。

④即使注意以上各點，仍有一些病人在開始使用β受體阻滯劑對心臟的負性變力性作用，而實際上多由於β受體滯劑對腎血流量影響，導致水腫加重。此時若使用利尿劑可明顯好轉。

⑤清醒靜息狀態下，心率不慢於50次/分左右可繼續用藥。由於國內β1阻滯劑耐受性低和老年的個體差異大，使用時應從銷量開始（阿替洛爾6.25mg，1—2/d）密切觀察，緩慢增量，長期維持，以達到改善患者生活質量，提高生存率。

舒張性心衰的治療目目標是儘可能改善心室舒張期充盈和降低心室舒張末壓。其一般治療（休息、吸氧）與收受性心衰相同，但藥物治療有相當大的區別。洋地黃和大劑量利尿劑與擴血管劑可使心室充盈進一步減少，一致舒張性心衰加重，形成頑固性心衰。

1、糾正病因

舒張性心衰多有明確的病因，高心病和冠心病所致者應積極控制血壓和改善心肌缺血，縮窄性心包炎者應手術治療。

2、維持適當的心率

心率過快過慢都使心輸出量減少，應把心率維持在60—90次/min。多數舒張性心衰患者伴有心率增加，因而舒張充盈時間縮短，心輸出量降低，故應用β受體阻滯劑和鈣拮抗劑，使心率維持在允許範圍。

3、改善舒張早期充盈

改善心室舒張早期充盈對舒張性新治療十分重要，拮抗劑是比較有效的藥物。

4、恢復竇性節律

老年人因心肌肥厚、間質纖維化、澱粉樣變及脂肪浸潤等變化，使心肌緊張度增加，心室順應性降低，心室舒張早期充盈比青年人降低50%，但通過心房收縮可使心室晚期充盈增加46%。因此，老年人心室充盈量特點依賴於心房收縮。房顫時，心房失去有效收縮，嚴重影響心輸出量，故對房顫病人應儘可能要藥物或電復律恢復竇性節律。對完全性房室傳導阻滯者，應安裝房室順序性起搏器，以維持心房功能。

5、輕肺瘀血

腹瘀血癥狀明顯者可用要劑量靜脈擴張劑和作用緩和的利尿劑，以降低前負荷，減輕肺瘀血。但舒張心衰患者常需較高充盈量，才能維持正常心搏量。如前負荷過渡降低心室充盈壓下降，心輸出量減少，利尿劑和靜脈擴張劑的用量以環節呼吸困難為止，切勿過量和久用。

對於收縮與舒張功能障礙的混合性心衰的處理較困難，長期適用洋地黃類可加重舒張功能損害，應用改善舒張功能藥物又抑制了心臟收縮功能，故舒張功能障礙已成為老年心衰惡化的重要因素。對此種情況應仔細分析病情，抓住主要矛盾，酌情採取兩者堅固的方法進行處理。

六、預后特點

50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分2年內死亡。最近資料表明男、女性老年心衰2年病死率分別為37%和38%，6年分別為82%和61%。雖然隨著治療措施的改進，預後有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4—8倍，85歲以上男性較75—84歲高3倍，而女性高4倍，高齡者預后最差。抗心衰治療不會延長慢性嚴重心衰中患者的生存期，但可提高生存質量。治療老年心衰的最終目的是改善生存質量而不是延長生存期。

禁食含鈉豐富食物

1）用蘇打、發酵粉、鹼製成的饅頭、麵包、餅乾等。

2）肉鬆、香腸、鹹魚、鹹菜、火腿、腐乳等腌製品。

3）各種含鈉飲料及調味品如汽水、味精、番茄醬、啤酒等。

4）挂面、海味、奶油、豬腎、乳酪、松花蛋、香豆乾等。

5）糖果、巧克力、葡萄乾、果仁等。

6）含鈉高的蔬菜是有芹菜、青蘿蔔、油菜、茼蒿菜及瓜茄類。

禁食刺激性大、產氣多的食物，以免刺激心臟，誘發心力衰竭。

1）給予低脂、低鹽、低熱量、易消化的清淡飲食。

2）限制鈉鹽攝入：輕度心衰者，每日可攝取2～3g鹽。

3）水分的攝入：輕度心衰患者每日液體攝入量為1500ml左右，夏季可稍增加。

4）吸煙者應戒煙。

少量多餐、不宜過飽：應少量多餐，每天5～6餐，避免過飽而引起胃腸過度充盈，增加心臟的負擔，誘發心律失常或心絞痛等不良後果。

過多的脂肪還會抑制胃酸分泌，影響其消化。肥胖者腹部脂肪過多，橫隔上升，壓迫心臟使胸部感到悶脹不適，因此肥胖者更應控制脂肪的攝入量。

適量攝取蛋白質

心衰嚴重時，每天宜按體重0.8克/千克攝入蛋白質。因為蛋白質食物的特殊動力作用較高，可能增加機體的代謝率，影響心衰的恢復，應不同程度地限制蛋白質的攝取。

補充維生素礦物質

多食用鮮嫩蔬菜、山楂、梨、香蕉、草莓、橘子等，以補充足夠維生素，保護心肌功能。注意補充鉀及鎂，因慢性心力衰竭，用排鉀性利尿劑和洋地黃藥物時，會使胃腸淤血，食慾減退。

急性期應卧床休息

取半卧位，下肢下垂以減少靜脈迴流，減輕肺瘀血。隨著病情的改善，可做一些適度合理的活動，如四肢關節主動運動、慢步行走等，以防下肢靜脈血栓形成、骨骼肌萎縮等負面影響，活動量以不引起心臟不適或氣短為指標。

對於出現心衰，心臟隨時都可能驟停“熄火”的患者，在撥打急救電話后，家屬應掌握以下方法：

第一，要將病人扶起，背後墊些衣物，使之呈半卧位，這樣可減少心肝回心血量，有利於減輕病人肺部的淤血，有助於減輕呼吸困難。

第二、家中如備有氧氣，可立即給病人吸入氧氣。

第三、可給予小劑量鎮靜劑，如安定等口服，以減輕焦慮。

第四、可給病人舌下含服一粒硝酸甘油或消心痛以擴張血管，減輕心臟負荷。

對於有病人的家庭來說，最現實的是配備氧氣。家中如備有氧氣，可立即給病人吸入氧氣，就能起到很有效的作用。

另外，需要強調的是，不要慌忙把病人往醫院送，也不要隨意搬運病人，因為搬運和送醫院途中的顛簸，可以增加心臟負擔，使心力衰竭進一步加重，易併發或加重肺水腫，甚至會因此而造成病人的死亡。最好等待急救人員到來，在現場進行必要的急救后，再送往醫院。