腎上腺素受體激動葯

按其對不同腎上腺素受體亞型的選擇性而分為三大類：①α腎上腺素受體激動葯（α-adrenoceptor agonists，α受體激動葯）；②α、β腎上腺素受體激動葯（α，β-adrenoceptor agonists，α、β受體激動葯）；③β腎上腺素受體激動葯（β-adrenoceptor agonists，β受體激動葯）

一.α腎上腺素受體激動葯

藥用的NA是人工合成品，化學性質不穩定，見光、遇熱易分解，在中性尤其在鹼性溶液中迅速氧化變色而失效，在酸性溶液中較穩定。常用其重酒石酸鹽。

【藥理作用】激動α受體作用強大，對α1和α2受體無選擇性。對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。

1．血管激動血管的α1受體，使血管收縮，主要是使小動脈和小靜脈收縮。

2．心臟較弱激動心臟的β1受體，使心肌收縮性加強，心率加快，傳導加速，心排出量增加。也會出現心律失常，但較腎上腺素少見。

3．血壓小劑量靜脈滴注血管收縮作用尚不十分劇烈時，由於心臟興奮使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯，故脈壓加大（圖10-1）。較大劑量時，因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高，故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓變小。

4．其他僅在大劑量時才出現血糖升高。對中樞神經系統的作用較弱。對於孕婦，可增加子宮收縮的頻率。

【臨床應用】去甲腎上腺素用於休克治療已不佔重要地位，目前僅限於早期神經源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。本葯稀釋后口服，可使食管和胃內血管收縮產生局部止血作用。

【不良反應及禁忌證】

1．局部組織缺血壞死

2．急性腎功能衰竭

高血壓、動脈硬化症、器質性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環障礙的病人及孕婦禁用。

二.α、β腎上腺素受體激動葯

腎上腺素

【藥理作用】腎上腺素主要激動α和β受體。

1．心臟作用於心肌、傳導系統和竇房結的β1及β2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌的興奮性。

2．血管激動血管平滑肌上的α受體，血管收縮；激動β2受體，血管舒張。

3．血壓心臟興奮，心排出量增加，收縮壓升高（圖10-1）；由於骨骼肌血管（在全身血管中占相當大比例）的舒張作用，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時脈壓差加大，身體各部位血液重新分配，有利於緊急狀態下機體能量供應的需要。腎上腺素的典型血壓改變多為雙相反應，即給葯后迅速出現明顯的升壓作用，而後出現微弱的降壓反應，後者持續作用時間較長。如事先給予α受體阻斷葯，腎上腺素的升壓作用可被翻轉，呈現明顯的降壓反應，表現出腎上腺素對血管β2受體的激動作用。此外，腎上腺素尚能作用於腎小球旁器細胞（juxtaglomerular cells）的β1受體，促進腎素的分泌。

4．平滑肌能激動支氣管平滑肌的β2受體，發揮強大的舒張作用。並能抑制肥大細胞釋放組胺等過敏性物質，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利於消除支氣管粘膜水腫。

5．代謝腎上腺素能提高機體代謝。

6．中樞神經系統腎上腺素不易透過血腦屏障，僅在大劑量時才出現中樞興奮癥狀。

【臨床應用】

1．心臟驟停用於溺水、麻醉和手術過程中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，一般用心&#Q)460;內注射，同時必須進行有效的人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒等。

2．過敏性疾病

（1）過敏性休克：腎上腺素激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命，為治療過敏性休克的首選葯。應用時一般肌內或皮下注射給葯，嚴重病例亦可用生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不良反應。

（2）支氣管哮喘：控制支氣管哮喘的急性發作，皮下或肌內注射能於數分鐘內奏效。本品由於不良反應嚴重，僅用於急性發作者。

（3）血管神經性水腫及血清病：腎上腺素可迅速緩解血管神經性水腫、血清病、蕁麻疹、枯草熱等變態反應性疾病的癥狀。

3．與局麻藥配伍及局部止血腎上腺素加入局麻藥注射液中，可延緩局麻藥的吸收，延長局麻藥的麻醉時間。一般局麻藥中腎上腺素的濃度為1：250000，一次用量不要超過0.3mg。

4．治療青光眼。

【不良反應及禁忌證】主要不良反應為心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等。劑量過大時，α受體過度興奮使血壓驟升，有發生腦出血的危險，故老年人慎用。當β受體興奮過強時，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纖顫，故應嚴格掌握劑量。禁用於高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進症等。

腎上腺素epinephrine，adrenaline，Adr

腎上腺素，由腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌。藥用腎上腺素由家畜腎上腺提取或人工合成，化學性質不穩定，遇光、熱易分解，在中性特別是鹼性溶液中易氧化，變為粉紅色或棕色而失活，在酸性溶液中較穩定。

【葯動學】由於Adr在鹼性腸液、胃黏膜和肝中經結合和氧化后被迅速破壞，故口服無效。皮下注射因收縮局部血管而吸收緩慢，6-15分鐘起效，作用時間較長，可維持1-2小時。肌內注射則吸收較快，維持時間約30分鐘。Adr被吸收后，其攝取過程與內源性去甲腎上腺素相似。未被攝取部分主要在肝內經MAO和COMT催化代謝失活，從尿中排出。腎上腺素可通過胎盤屏障。

【藥理作用】Adr是和α和β受體激動葯，其藥理作用主要表現為興奮心血管系統、抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝。

1、心臟：Adr可直接作用於心肌、竇房結和傳導組織的β1和β2受體，使心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速、興奮性加強。由於強烈興奮心臟，心排出量增多，加之冠脈血管擴張，故能增加心肌血液供應，且作用迅速。但同時也導致心臟做功與代謝明顯增強，心肌耗氧量增加。當患者處於心肌缺血、缺氧及心力衰竭時，給藥劑量過大或靜注過快可引起心律失常，出現期前收縮，嚴重時甚至出現心室纖顫。

2、血管：激動血管上的α受體可產生縮血管作用，激動血管上的β2受體則產生舒血管作用。因此，Adr對各部位血管的最終效應取決於血管上所分佈的Adr受體的類型和密度。皮膚、黏膜血管上α受體的數量佔優勢，β2受體分佈相對較少，故收縮作用最強。注射Adr可顯著降低皮膚血流量，對腹腔內臟血管尤其腎血管α受體佔優勢也有明顯收縮作用；小動脈及毛細血管前括約肌血管壁的α受體密度高，血管收縮較明顯；收縮支氣管黏膜血管，有利於消除黏膜水腫；對腦血管僅有輕微的收縮作用；骨骼肌和冠狀血管β受體的數量佔優勢，可產生舒張作用。冠狀動脈舒張的主要原因是心臟興奮引起擴張冠狀動脈的心肌代謝產物如腺苷等增加所致。此外，Adr興奮冠狀動脈上的β2受體，舒張冠狀動脈。

3、血壓：Adr對血壓的影響與用藥劑量和給葯速度有關。在極小劑量下，收縮壓和舒張壓均下降。皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時，心肌收縮力增強，心排出量增加，故收縮壓升高；因骨骼肌血管的舒張作用抵消或超過皮膚，黏膜和腹腔內臟血管的收縮作用，故舒張壓不變或下降，脈壓增加，有利於血液對各組織器官的灌注。典型的血壓改變是Adr導致的雙向反應，即給葯后迅速出現明顯的升壓作用，而後出現微弱的降壓反應。後者持續作用時間較長。較大劑量或快速滴注時，由於激動Ⅸ受體引起的血管收縮效應佔優勢，外周阻力增大，故收縮壓與舒張壓均升高。如先給予α受體阻斷葯，再給Adr，Adr的升壓作用可被翻轉為降壓，表現出Adr對血管β2受體的激動作用，稱之為Adr升壓作用的翻轉。

4、平滑肌：Adr對各部位平滑肌的效應取決於平滑肌上Adr受體的分佈類型和密度。

1）支氣管平滑肌：激動支氣管平滑肌的β2體，使支氣管平滑肌鬆弛，當支氣管痙攣時其舒張作用更為明顯。激動α受體而收縮支氣管黏膜血管，可降低毛細血管通透性，消除支氣管黏膜水腫。同時，Adr還能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，有利於緩解支氣管哮喘。

2）胃腸道平滑肌：由於激動α受體和β受體，鬆弛胃腸道平滑肌。表現為胃鬆弛、腸張力下降、蠕動頻率及振幅降低。

3）膀胱平滑肌：激動β受體，膀胱逼尿肌鬆弛激動α受體，膀胱括約肌收縮，減緩排尿感，可導致尿瀦留。

4）子宮平滑肌：對子宮平滑肌的作用與生理狀態有關，可降低妊娠晚期子宮平滑肌的張力與收縮力。

5）代謝：Adr能增強機體代謝。治療量可使耗氧量增加20%-30%。通過激動肝臟的α受體和β2受體促進肝糖原分解和糖異生，使血糖升高，但極少出現糖尿。通過激動α2受體抑制胰島素的分泌，降低外周組織攝取葡萄糖，導致血糖升高。激動脂肪細胞的β受體可加速脂肪分解，使血中遊離脂肪酸增加。

6）中樞神經系統：不易通過血腦屏障，故一般不出現中樞興奮癥狀，但大劑量可出現中樞興奮癥狀。

【臨床應用】

1、心臟驟停：用於麻醉和手術意外、溺水、藥物中毒和房室傳導阢滯等所致的心臟驟停，一般採用心室內注射給葯，同時須進行有效的心臟按壓、人工呼吸，並糾正酸中毒。對電擊引起的心臟驟停可用腎上腺素配合利多卡因或除顫器等進行搶救。

2、過敏性休克：治療過敏性休克的首選藥物。用於藥物如青霉素、鏈黴素，普魯卡因等及異性蛋白如免疫血清等引起的過敏性休克。Adr通過激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌、降低毛細血管通透性，升高血壓，並減輕支氣管黏膜水腫；通過激動β受體，改善心功能，解除支氣管痙攣，抑制過敏物質釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀。一般採用皮下或肌內注射給葯危急時也可緩慢靜脈注射。

3、支氣管哮喘：除能解除哮喘時的支氣管平滑肌痙攣外，還可抑制組織和肥大細胞釋放組胺白三烯等過敏性物質，並可收縮支氣管黏膜血管，減輕呼吸道水腫和滲出。常用於控制支氣管哮喘病的急性發作，皮下或肌內注射后數分鐘即可起效。但因其對心臟的興奮作用，可引起心悸，禁用於心源性哮喘思者。

4、局部止血：鼻出血或齒齦出血時，將浸有0.1%Adr的紗布或棉球填塞出血處可局部止血。

5、與局麻藥配伍及局部止血：微量腎上腺素（1：250000）加入局麻藥注射液中，可延緩局麻藥的吸收，延長局麻藥的麻醉時間。但在手指足趾、耳郭、陰莖等肢體遠端手術時，局麻藥中不宜加人腎上腺素，以免引起局部組織缺血壞死。浸有0.1%腎上腺素的紗布或棉球填塞出血處可用於鼻出血或齒齦出血。

6、血管神經性水腫及血清病：Adr可迅速緩解血管神經性水腫、血清病、蕁麻疹、花粉症等變態反應性疾病的癥狀。

7、治療青光眼：用1%-2%的滴眼液慢性應用，通過促進房水流出以及使β受體介導的眼內反應脫敏感化，降低眼壓，緩解青光眼的癥狀。

【不良反應】不良反應常見心悸披動性頭痛、血壓升高、緊張不安、眩暈和乏力等。一般休息后可自動消失劑量過大或快速靜脈注射可使血壓驟升而引起腦出血，故老年人慎用。較嚴重的不良反應尚有心律失常，甚至可出現心室顱動，故須嚴格控制劑量。

【禁忌證】禁用於高血壓、器質性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈硬化、甲狀腺亢進及糖尿病等患者，老年人慎用。

麻黃鹼ephedrine

麻黃鹼是從中藥麻黃中提取的生物鹼，現己人工合成，化學性質穩定，藥用品為人工合成的鹽酸鹽，常用左旋體或消旋體。

【葯動學】口服易吸收，口服后1小時到達Cmax。也可皮下注射或肌內注射給葯，吸收后可通過血腦屏障進入腦脊液，也可分泌到乳汁中。小部分在體內經MAO而被代謝，大部分60%-70%以原形經腎排泄，消除緩慢，故作用較腎上腺素持久。t1/2為3-6小時，一次給葯作用可持續3-6小時。

【藥理作用】既有激動α和β受體的直接作用，又有促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放遞質的間接作用。與Adr相比具有以下特點：①化學性質穩定，口服有效；②擬Adr作用弱而持久；③中樞興奮作用較顯著；④易產生快速耐受性，但停葯1周后可恢復。

1、心血管系統：心臟興奮，加強心肌收縮力，增加心排出量。由於血壓升高反射性引起迷走神經興奮，故心率不變或稍緩慢。一般劑量下內臟血流量減少，伹冠脈、腦血管和骨骼肌血流量增加。升壓作用緩和，持續時間較長，可達3-6小時，無繼發性性血壓下降。

2、支氣管平滑肌：鬆弛支氣管平滑肌，作用較Adr弱且起效慢，但維持時間長。

3、中樞神經系統：與Adr不同，麻黃鹼具有明顯的中樞興奮作用，較大劑量能興奮大腦皮層和皮層下中樞問引起不安及失眠等癥狀。

【臨床應用】麻黃鹼臨床上可用於某些低血壓狀態，如用於防治蛛網膜下腔和硬脊膜外麻醉所引起的低血壓的治療。預防支氣管哮喘發作和其輕症治療，對重症急性發作療效較差。還可用於充血性鼻塞。以0.5%-1%溶液滴鼻，可收縮鼻黏膜血管捎除腫脹。此外，還可緩解蕁麻疹和血管神經性水腫等過敏反應的皮膚黏膜癥狀等。

【不良反應】可出現中樞興奮引起的不安慶眠、頭痛震顫等。

【禁忌證】同Adr。

【注意事項】晚間服用易加鎮靜催眠葯防止失眠。短期內反覆應用易產生快速耐受性，其原因可能與連續用藥使受體飽和及遞質耗竭有關。

（一）α1、α2腎上腺素受體激動葯-去甲腎上腺素noradrenaline

去甲腎上腺索（NA或NE）是去甲腎上腺素能神經末梢釋放的主要遞質，腎上腺髓質亦少量分泌。藥用的NA為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。化學性質不穩定，見光、遇熱易分解，在中性特別在鹼性溶液中迅速氧化變色而失效，在酸性溶液中較穩定。

【葯動學】口服無效，口服后因收縮胃黏膜血管而極少被吸收，加之受到鹼性腸液的破壞以及腸道與肝臟的代謝。不能皮下注射或肌內注射，由於強烈收縮血管，易致局部組織缺血壞死，固有“打到哪裡，爛到哪裡”之稱。可靜脈注射，但藥物作用持續時間短暫，故臨床常用靜脈滴注給葯。與內源性NA類似，進入體內的外源性NA大部分被NA能神經末梢主動攝取，當血中NA濃度較高吋，也可被非神經組織如心肌和平滑肌所攝取。未被攝取的NA可在肝內迅速代謝，其過程與Adr相似，從尿中排出。代謝產物為間甲腎上腺素和3-甲氧-4-羥扁桃酸，經腎臟排泄。

【藥理作用】NA主要激動α1、α2受體，對心臟β1受體有較弱的激動作用，對β2受體幾乎無作用。

1、血管：激動血管的α1受體，表現出較強的血管收縮效應。除冠狀血管外，幾乎使所有小動脈和小靜脈均呈收縮反應，其中以皮膚黏膜血管收縮最為顯著，其次為腎、腸系膜、腦、肝血管。骨骼肌血管也可出現收縮反應。對冠狀血管產生舒張作用，主要與心臟興奮導致心肌代謝物腺苷增加有關；同時血壓升高也可提高冠狀血管的灌注壓，引起冠脈流量增加。

2、心臟：激動心臟的β1受體，使心肌收縮力加強，傳導加速，心肌耗氧量增加。在整體情況下，因血壓升高而反射性引起迷走神經興奮，故表現為心率減慢。劑量過大吋，因心肌自律性升高可導致心律失常，但較腎上腺素少見。

3、血壓：小劑量滴注時由於心臟興奮，收縮壓升高，脈壓加大。大劑量時，幾乎使所有血管強烈收縮而使外周阻力明顯增高，故收縮壓和舒張壓均顯著升高，脈壓變小。

4、其他：大劑量時可使血糖升高。由於很難通過血腦屏障幾乎無中樞作用。

【臨床應用】

1、抗休克：NA在休克的治療中已不佔重要地位，僅用於早期神經源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除術后或藥物中毒引起的低血壓。應用NA只是暫時措施，使用時間不宜過長，否則會引起血管持續強烈收縮，加重微循環障礙。

2、上消化道止血：用於食管靜脈擴張破裂出血及胃出血等。將1-3mg的NA適當稀釋后口服，可使食管和胃黏膜血管收縮，達到局部止血效果。

【不良反應及注意事項】

1、局部組織缺血性壞死：靜脈滴注時濃度過高、時間過長或藥液外漏，可使血管強烈而持續收縮，引起組織缺血性壞死。如發現外漏或注射部位皮膚蒼白，應更換注射部位．局部熱敷，並用普魯卡因或酚妥拉明作局部浸潤注射，以擴張血管。

2、急性腎功能衰竭：用藥劑量過大或時間過久，可因腎血管強烈收縮，腎血管流量嚴重減少，導致少尿、尿閉，發生急性腎功能衰竭。用藥期間應保持尿量25ml/h以上，否則應減量或停用，必要時可用甘露醇等脫水葯利尿。

3、停葯后的血壓下降：長時間靜滴后突然停葯，可出現血壓驟降，因此應無逐漸減量后再停葯。

【禁忌證】禁用於動脈粥樣硬化、高血壓、器質性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環障礙等患者。孕婦禁用。

（二）α1腎上腺素受體激動葯-去氧腎上腺素phenylephrine

系人工合成品。主要激動α1受體，較大濃度時可激動β受體。收縮血管，增加外周阻力、升高血壓的作用比NA弱而持久，可用於低血壓。由於血壓升高反射性地減慢心率，也用於陣發性室上性心動過速。因激動瞳孔開大肌的α1：受體，產生擴瞳作用，並有起效快，維持時間短，不升高眼壓等優點，可作為快速短效擴瞳藥用於眼底檢查。此外，滴鼻可收縮鼻黏膜血管，解除鼻黏膜充血。

（三）α2腎上腺素受體激動葯-羥甲唑啉oxymetazoline

為外周突觸后膜α2受體激動葯，由於可收縮血管，且可抑制局部腐生菌的生長，臨床常用濃度為0.05%滴鼻劑治療鼻黏膜充血和鼻炎。作用在幾分鐘內發生，可持續數小時。偶見局部刺激癥狀，使用過頻可致反跳性鼻充血。小兒用后可致中樞神經系統癥狀，2歲以下兒童禁用。

（一）β1、β2腎上腺素受體激動葯-異丙腎上腺素isoprenaline

為人工合成品，由NA氨基上的氫原子被異丙基取代而成，藥用為其鹽酸鹽。

【葯動學】口服時，腸黏膜細胞即可將其破壞而失效；舌下含服因能舒張局部血管，少量可從舌下靜脈叢迅速吸收；氣霧劑吸入給葯，吸收較快。吸收後主要在肝及其他組織中被COMT代謝，較少被MAO代謝，也較少被去甲腎上腺素能神經末梢攝取，因此作用時間較腎上腺素略長t1/2約為2小時。原形及其代謝產物主要經腎排泄。

【藥理作用】對α受體幾乎無作用，對β1、β2受體均有強大激動作用。

1、心臟：激動β1受體，產生強大的心臟興奮作用，使心肌收縮力增強，心排出量增加，傳導加快，心率加快，收縮期和舒張期均縮短。異丙腎上腺素興奮心臟的作用比腎上腺素強，但主要興奮竇房結，對異位起搏點的影響較弱，所以較少引起心室纖顫等心律失常。

2、血管和血壓：激動血管上的β2受體使骨髓肌血管顯著舒張，對冠狀血管也有舒張作用，對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱。由於心臟興奮和外周血管舒張，使收縮壓升高而舒張壓略下降，大劑量靜脈注射時，可引起明顯的血壓下降。

3、支氣管：激動支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌鬆弛，還可抑制組胺等過敏介質的釋放，解除支氣管平滑肌的痙攣，擴張支氣管，此作用比腎上腺素強。因為異丙腎上腺素的代謝產物3-甲氧異丙腎上腺素具有β受體拮抗作用，所以長期反覆使用，可致藥效減弱。

4、代謝：增加組織耗氧量；促進肝糖原分解，升高血糖作用較腎上腺素弱；促進脂肪分解，升高血中遊離脂肪酸的作用與腎上腺素相似。

【臨床應用】

1、支氣管哮喘急性發作：氣霧劑吸入2-5分鐘起效，作用維持0.5-2小時，舌下含服15-30分鐘起效，作用維持約1小時。

2、房室傳導阻滯：舌下含服或靜脈滴注給葯，治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯。

3、心臟驟停：適用於心室自身節律緩慢，高度房室傳導阻滯或竇房結功能衰竭而併發的心臟驟停，為防止因舒張壓下降而降低冠脈灌注壓，常與NA或間羥胺合用，作心室內注射。

4、休克：在補足血容量的基礎上，可用於中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克的治療，但改善微循環作用不佳，同時異丙腎上腺素增加心肌耗氧量和心率的的作用對休克不利，目前臨床已少用。

【不良反應及注意事項】常見不良反應有心悸、頭暈，頭痛；缺氧狀態下的患者大劑量吸人異丙腎上腺素易因心肌耗氧量增加導致心律失常、誘發和加重心絞痛；哮喘患者長期濫用異丙腎上腺素可能引起猝死。用藥過程中應注意控制心率。

【禁忌證】禁用於冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進患者。

（二）β1腎上腺素受體激動葯-多巴酚丁胺dobutamine

為人工合成品，化學結構與多巴胺相似，有旋光性，臨床所用為消旋體。

【葯動學】與多巴胺相似，口服后易被腸和肝破壞而失效，消除迅速，t1/2約2分鐘，故一般用靜脈滴注給葯，達到穩態血葯濃度的時間約10-12分鐘。

【藥理作用】多巴酚丁胺左旋體激動α1受體，右旋體拈抗α1受體，因而消旋體對α受體的作用被抵消，左旋體和右旋體均可激動β受體，且後者的作用強度是前者的10倍。多巴酚丁胺對血管上的β2受體影響小。因此消旋多巴酚丁胺作用的綜合結果，主要表現為激動β1受體。與異丙腎上腺素相比，多巴酚丁胺的增強心肌收縮力作用比加快心率作用顯著，較少引起心動過速，但靜滴速度過快或濃度過高時，則引起心率加快。加快房室傳導和心室內傳導作用與異丙腎上腺素相似。

【臨床應用】用於治療各種不同原因引起的心肌收縮力減弱的心力衰竭，如急性心肌梗死併發的心力衰竭、擴張型心肌病、風濕性瓣膜病引起的心力衰竭、心臟直視手術后所致的低排血量綜合征等，臨床作為短期支持治療。可增強心肌收縮力，增加心排出量和降低肺毛細血管楔壓，使左室充盈壓明顯下降，同時不加快心率，有利於改善心功能，尚可繼發性地促進排鈉利尿，有利於消除水腫。在用於低排血量和心率慢的心力衰竭患者時，其改善左心室功能的作用優於多巴胺。

【不良反應及注意事項】有心悸、噁心、頭痛、胸痛、氣短等癥狀。如出現收縮壓增加（多數增高10-20mmHg，少數升高50mmHg或更多），心率增快（多數在原來基礎上每分鐘增加5-10次，少數可增加30次以上）者，與劑量有關，應減量或暫停用藥。因可加速房室傳導，房顫患者用藥后可能出現心室率增快，故用本葯前先用地高辛，以免發生快速心室率反應。

【禁忌證】梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。

（三）β2腎上腺素受體激動葯

本類藥物選擇性激動β2受體，與異丙腎上腺素相比，具有較強的解除支氣管平滑肌痙攣作用且無明顯心臟興奮作用，臨床上主要用於支氣管哮喘的治療。常用的藥物有：沙丁胺醇、特布他林、沙美特羅等。