消化病學

消化和吸收是人體獲得能源、維持生命的重要功能。食物，包括維生素、金屬鹽類及微量元素，在胃腸道內經過一系列複雜的消化分解過程，成為小分子物質被腸道吸收，經肝臟加工處理變為人體必需物質，供全身組織利用，其餘未被吸收和無營養價值的殘渣構成糞便被排出體外。此外，消化系統尚有一定的清除有毒物質及致病微生物的能力，並參與機體的免疫功能，消化系統還分泌多種激素與本系統和全身生理功能的調節。

消化過程的完成依靠消化道的物理（運動）作用和化學（分泌）作用，以及兩者之間相互協調，這些均通過神經和體液的調節而實現。

下面選擇與內科實踐有關的解剖、生理及病理生理加以簡述。

食管是長約25厘米的肌性管。它的上端在環狀軟骨處與咽部相連，下端穿過膈肌1－4厘米后與賁門相接。從門齒到食管入口處長度距離為15厘米，到賁門約40厘米。

食管有三個生理狹窄部，是食管癌好發部位。

食管壁由粘膜，粘膜下層與肌層組成，缺乏漿膜層，因此食管病變容易擴散延及縱膈。

食管的上下兩端，各有一括約肌。在咽及食管上端交界處，環行肌特別增厚，構成上食管括約肌。食管與胃交界處雖無類似結構，但在功能上有括約肌作用，故稱下食管括約肌。靜止時，食管上下二端壓力比胸段食管內壓要高。吞咽時，食管上括約肌迅速弛緩，壓力下降，接著立即收縮，出現高壓波，然後其壓力恢復到原來靜止狀態。下食管括約肌，是位於膈裂區長約3－5厘米的一段高壓帶。當吞咽引起食管的蠕動傳到此高壓帶時，下食管括約肌放鬆，壓力下降；隨後即恢復至原來的壓力，下食管括約肌的靜止壓力比胃底部壓力為高。吞咽時雖然該括約肌舒張，而其最低壓力仍比胃內壓力稍高；故下食管括約肌有阻止胃內容物返流的作用。

正常食管靜止時，管腔緊閉，粘膜形成數條縱行皺襞。食管上皮為未角化復層扁平上皮，至胃賁門處轉變為腺上皮。在內鏡下，食管粘膜色澤較胃粘膜淺淡。在食管與賁門交接處，淺淡的食管粘膜與桔紅色胃粘膜互相交叉，構成齒狀線，清晰可見。將內鏡接近食管粘膜觀察時，可見上、中段正常食管粘膜有樹枝狀排列的毛細血管網，下段有柵狀排列血管網。正常食管的蠕動以下段較明顯，下段收縮時可看到明顯的環狀收縮輪。

分為胃底、胃體、胃竇三部分。胃體與胃竇在小彎的分界部稱角狀切跡，這是在內鏡檢查中作定位的重要標記；它相當於胃小彎垂直與水平段相交處，是潰瘍、胃癌好發部位。

胃的粘膜表層為單層柱狀上皮，能分泌粘液。胃的粘膜除形成皺襞表面還呈現許多細小的皺摺。凸出的部份稱胃小區，呈多角形，直徑約2－3mm。周圍狹小的溝稱胃小溝，將小區互相隔開。胃小溝呈樹枝或迷路狀，相互連接，胃小區內有許多陷凹狀的開口部，這是胃小凹，大約3－8個胃腺體管腔通入一個胃小凹。一個胃小區約有數百個胃小凹。在慢性胃炎時，病變從胃小區開始。胃小區及小凹的改變用放大胃鏡和解剖顯微鏡才能看清。

胃粘膜上的胃腺體可分賁門腺、胃底腺及幽門腺，賁門腺僅含粘液細胞。胃底腺除含粘液細胞外還有壁及主細胞等。幽門腺則主要含粘液及胃泌素細胞，在靠近胃體部幽門腺還有稀少的壁細胞，不分泌鹽酸，但分泌少量蛋白酶原樣物質。

胃粘膜表面上皮細胞和其分泌的粘液二者組成粘膜屏障，能防止氫離子反瀰漫、緩衝胃酸，抵抗酸一胃蛋白酶的消化，因而對胃粘膜具有保護作用。表面上皮細胞是一種不斷更新的細胞，很易受損而脫落，但修復迅速，大約只需36小時即可。在正常情況下，表層上皮細胞大約每1－3天完全更新一次。

壁細胞和主細胞的表面存在乙醯膽鹼、胃泌素和H2受體。

當迷走神經興奮時，其神經未稍釋放的乙醯膽鹼能直接刺激細胞分泌鹽酸。胃粘膜中的肥大細胞受刺激（例如炎症）后釋出的組胺，也能與壁細胞表面的H2受體結合，引起鹽酸分泌。

胃酸的分泌具有自限性生理調節。迷走神經興奮、胃竇充盈膨脹，進食蛋白質食物，血鈣升高，胃腔內胃酸降低等因素均能興奮胃泌素的釋放。胃泌素通過血液循環能刺激壁細胞相應受體分泌鹽酸。而胃酸分泌又受到下列因素的調節。胃酸增多至pH<2時能反饋抑制G細胞分泌胃泌素。胃粘膜合成的前列腺素和D細胞分泌的生長抑素能抑制胃泌素和組胺引起的胃酸分泌。胰泌素、縮膽囊素一胰酶泌素，腸抑胃肽、腸血管活性肽等血濃度增高可抑制胃泌素的分泌或競爭性抑制壁細胞的鹽酸分泌。

胃泌素還能改善胃腸粘膜的血供和營養，促進胃粘膜細胞和壁細胞的增強，它還有促進胃蠕動。增強下食管括約肌張力，減弱幽門張力作用。

在內鏡下，正常胃粘膜桔紅色，表面粘附有稀薄透明粘液而顯光滑、濕潤、光澤有反光。當取左側卧位時，胃液、唾液及其它分泌等積存於胃之最低部即胃底，此稱粘液湖。將纖維胃鏡抵近胃粘膜作細緻觀察時，可看出粘膜表面有無數正常小隆起即胃小區及小區間的微凹即胃小溝。有時在正常胃竇部還可見到粘膜微細紅色血管網，血管走行清晰。正常胃的蠕動多始於胃體下端，在內鏡下弱的蠕動呈淺弧形，強的蠕動呈環形收縮，並向前推進直至幽門，幽門收縮時，幽門粘膜皺壁聚集似菊花瓣狀突向胃竇腔。

小腸的起始部為十二指腸，分四段。第一段為球部，內鏡所見球部粘膜呈絨毛狀，與胃粘膜不同。球部與降部的交界在內鏡中稱十二指腸上曲。內鏡檢查時需採取一定手法，始能使十二指腸鏡通過上曲進入降段。第二段為降部，降部內側壁的乳頭即乏特氏壺腹所在。乳頭在鏡下呈乳頭狀、半球形或扁平隆起。多種不同形態的膽、胰管開口位於乳頭偏下端的中央部。乳頭上方有縱形走向的粘膜下隆起，數條環形皺襞橫跨其上而過，此縱行隆起即為總膽管的十二指腸壁內段所在，為乳頭切開的標誌。乳頭下方也有2－3條帶狀細小縱皺襞。第三段為水平部，腸系膜上動脈在前面跨越，偶可壓迫此段腸管而發生部分梗阻。第四段為升部與空腸連接，連接處為屈氏韌帶所固定。

小腸是消化和吸收食物的主要場所。食物成分必先消化分解為較簡單物質，才能為腸壁吸收，消化作用大部是靠胰液消化酶完成的，腸液消化酶僅起補充作用。小腸粘膜吸收機理主要有被動擴散和主動轉運兩種。食物成分的吸收都是通過主動轉運。小腸粘膜的環狀皺襞，絨毛結構，有極大的吸收功能。食物、營養成分等是經粘膜的吸收細胞而進入體內的，吸收細胞的表面有刷狀緣，它是內微絨毛及其表面外衣所組成。刷狀緣含有多種酶如雙糖酶（乳糖酶、蔗糖酶、麥芽糖酶）、海藻糖酶、低聚糖酶、肽酶、磷酶酶、葉酸結合酶以及內因子――維生素B12受體和葡萄糖、氨基酸、半乳糖載體等。雙糖或低聚肽先經過這些酶水解為單糖或氨基酸，再與特異載體相結合進入細胞內，刷狀緣上酶或蛋白質的缺損，可造成各種病症。小腸粘膜對水和電解質的移動是雙向的，小腸分泌時，水分和電解質由粘膜下層向腸腔轉移；吸收時則呈相反方向轉移。正常情況下，吸收大於分泌，因此僅小量水和電解質進入結腸，水的吸收是被動的，小腸對鈉的吸收效率很高，一部分是被動的，另一部分是主動的，小腸對鉀的吸收是被動的，其速率比鈉慢得多。腹瀉時有大量鈉、鉀、水的丟失。氯化物的吸收大部分是被動的，但迴腸可以通過分泌重碳酸鹽而主動吸收氯離子。正常小腸每天約分泌1－3升腸液進入腸腔、絕大部分在遠端小腸重吸收。小腸液的分泌受小腸內分泌細胞（APUD細胞）的各種激素所調節。這類激素作用於小腸腺分泌細胞，刺激腺苷環化酶，形成cAMP，使腺細胞分泌增加，如霍亂弧菌、大腸桿菌及痢疾桿菌等腸毒素可使腸腺細胞水分和電解質分泌亢進，造成分泌性水瀉、脫水和電解質紊亂。

大腸分為盲腸（包括闌尾）、結腸及直腸。迴腸末端向盲腸突處，形成上、下兩片唇狀瓣即回盲瓣。回盲瓣不僅能防止結腸內容物包括細菌逆流入小腸，同時也有控制食糜間歇地進入結腸的作用。升結腸及降結腸的前面和兩側有腹膜復蓋，後面借結締組織固定於腹後壁。橫結腸完全為腹膜包裹並形成較寬的橫結腸系膜，使橫結腸能成為弓狀下垂；一般橫結腸位於腹上部或腹中部，內臟下垂者可達髂嵴水平以下，觸診橫結腸，應注意此位置的變化。乙狀結腸的兩端固定於腹後壁不能移動，而中段有很大的活動範圍並可呈一定的生理性扭轉。直腸則有弓向後方的直腸骶曲和弓向前方的直腸會陰曲。

腸粘膜表面光滑，復以柱狀上皮。上皮細胞間夾有大量杯狀細胞。腸腺底部的未分化細胞有不斷增生分化及形成新生細胞能力。大腸腸壁肌層由內環、外縱兩層平滑肌組成。增厚的環肌是形成結腸半月皺襞的基礎。

大腸的主要生理功能在於吸收水分，形成和排出糞便。大腸粘膜腺體能分泌微鹼性的濃稠沾液，有保護腸粘膜和滑潤糞便作用。大腸的重要功能之一是從糞流中吸收水和鈉。正常人每天從大腸吸收水分500－800毫升；它還能分泌鉀，約隨大便排出4－9毫當量鉀。大腸還能吸收部份膽汁酸（約為總膽鹽庫的5－10%）。

纖維腸鏡可看清結腸迴腸粘膜，迴腸粘膜表面有絨毛存在，而盲腸粘膜則無。正常的結腸粘膜表面光滑具有一定的濕潤性，粘膜下血管紋理清晰，半月皺襞形成的腸扭袋光滑、銳利。但腸腔及腸袋形式在各段結腸有所不同。降結腸呈筒狀腔道，橫結腸扭袋常呈倒三角形，升結腸扭袋多呈直立三角形。脾、肝曲及盲腸在視野中呈膨大的盲袋狀；但脾曲的內側壁有通向橫結腸開口。肝曲由於與肝臟緊貼，盲袋壁示灰青或灰蘭色。盲腸之盲袋可見二三條連結成V或Y形的粘膜皺襞，是確認盲腸的重要標記。在其附近，尚可見回盲瓣及闌尾的開口。若粘膜血管紋理消失，粘膜增厚水腫、反光過度增強、色澤分佈不均多系炎症改變。局限性出血斑或出血點若非插鏡或吸引所致，亦系異常表現。

肝臟是人體最大的腺體，分為左、右半肝。左半肝被左葉間裂分為左內和左外葉；左外葉又被段間裂分成上、下兩段。右半肝則分成右前葉和右後葉，右後葉又被段間裂分成上、下兩段。此分葉對辨認肝血管造影上的病變部位有用。

肝臟是人體新陳代謝重要器官，其功能十分複雜，主要有：

（一）製造膽汁 膽汁由肝細胞分泌，其量決定於分泌入毛細膽管中的膽汁酸量；而毛細膽管及膽管本身也能製造少量膽汁。膽汁中的膽鹽對脂肪的消化吸收有重要作用。結合膽鹽不僅乳化脂肪成為小顆粒，而且對中性脂肪的水解產物的轉運和滲透入腸粘膜過程也有特殊作用。此外，結合膽鹽可加強胰脂肪酶的水解作用，還有促進脂肪酸在腸粘膜細胞內再酯化作用。

膽鹽的合成及膽汁酸的腸肝循環。肝細胞合成的膽酸及鵝脫氧膽酸的甘氨酸、牛磺膽酸的結合物，稱初級膽汁酸。流入腸道的初級膽汁酸在協助消化的同時，又在小腸下端及大腸受到腸道細菌作用發生變化，主要是水解結合及脫羥而成脫氧膽酸，此乃最主要的的次級膽汁酸。次級膽汁酸連同未變化的初級膽汁酸一起重吸收至肝；肝細胞將遊離型的再合成為結合型，並同重吸收的以及新合成的結合膽汁酸一道，再排入腸腔。上述過程即膽汁酸的腸肝循環。腸肝循環使有限的膽汁酸能發揮最大限度的乳化作用。以保證脂類食物消化吸收的正常進行。

肝臟在膽紅素代謝中起有重要作用。肝細胞對非結合膽紅素及其它有機陰離子如磺溴酞鈉等有攝取、結合、排泄和載體作用。膽紅素葡萄糖醛酸轉移酶能將非結合的膽紅素變成水溶性結合膽紅素排泄至毛細膽管。發現苯巴比妥類等藥物有誘導膽紅素葡萄糖醛酸轉移酶活性作用，使結合膽紅素排泄增加，血清膽紅素濃度下降，起到利膽作用。

（二）糖代謝 肝臟能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等變成糖原而儲存。當身體需用糖時即分解為葡萄糖。

（三）蛋白質代謝 肝臟是機體唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量約為每公斤體重200毫克；必要時可增加。肝實質細胞受損，可影響白蛋白的合成，但只有在大量受損后才發生影響。

肝臟也是合成纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的場所。因此肝實質細胞受損，可出現凝血障礙。肝臟是氨基酸分解的重要器官，通過脫氨、轉氨作用形成相應的酮酸及氨。氨經鳥氨酸循環代謝為尿素，是肝臟的重要解毒作用。肝臟還合成部分α和β球蛋白。

（四）脂肪代謝 肝臟參與攝入脂肪和體內儲存脂肪的動員和氧化以及甘油三酯、磷酯、膽固醇、脂蛋白的合成作用。

（五）水與激素的平衡 肝臟有維持體內水分和激素平衡的作用，肝細胞的某些酶系統有分解腎上腺皮質激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。

（六）生物轉化作用 肝臟能通過氧化、還原、水解、結合等反應，使各種物質的生物活性發生很大的改變，使多數有毒物質的毒性減弱，也可使有的物質毒性增強，所以生物轉化作用有解毒與致毒兩重性。

為腹膜后器官。胰腺的神經系腹腔神經叢分支。胰腺病變可累及神經叢，引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管與膽總管合為共同管道而形成Vater壺腹，開口於十二指腸，二管分開開口的也不少見。

胰腺是兼有內、外分泌的腺體。

胰液是人體最重要的消化液，主要含有碳酸氫鹽、澱粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性硬蛋白酶、血管舒緩素及核糖核酸酶、脫氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它許多酶在分泌入腸時呈無活性的酶原狀態，經腸激酶激活后才能將蛋白質分解成朊與腖，有活性的胰蛋白酶也能激活多種其他無活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步將多肽水解為遊離的氨基酸。

胰腺的內分泌，胰島有多種內分泌的細胞：A（或a）細胞分泌胰高糖素；D（或δ）細胞分泌生長抑素；pp細胞分泌胰多肽等（詳見胃腸道激素的臨床聯繫）。

胰腺分泌是由複雜的條件和非條件反射引起，並受神經及體液（含多種激素）調節。

胰管可通過內鏡逆行胰膽管造影顯示。正常主胰管由頭部、體部至尾部逐漸變細，邊緣光滑而規整。主胰管各部位管徑平均為：頭部4mm（3.3±1.1mm）；體部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管長約110mm左右。慢性胰腺炎時胰管擴張，寬窄不一或串珠樣改變。胰腺癌時主胰管造影劑可突然中斷或變細、管壁僵硬等，此外可發現胰管結石及胰腺假性囊腫等。

消化系統有豐富的免疫組織，是重要的免疫器官。胃腸粘膜局部產生的SIgA、上皮層的IE細胞和M細胞固有層豐富的淋巴組織、大量漿細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、肥大細胞和巨噬細胞等，組成了第一線粘膜免疫防衛系統。而肝臟的星狀細胞和肝血竇內的吞噬細胞，以及脾臟產生的抗體和補體，組成了消化系的第二線免疫防衛系統。研究表明胃腸道免疫的失調在一些胃腸疾病的發生和發展中起著重要的作用。

無論原發性或繼發性免疫不全均常出現消化系統的病變，最常見者為粘膜萎縮和繼發性感染，導致吸收不良和腹瀉，甚至腫瘤。①腸粘膜微絨毛萎縮引起乳糜瀉及吸收不良綜合征。②易引起胃腸道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛蟲感染。③先天性選擇性IgA缺乏的病人，胃腸粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制過敏原的吸收，易發生食物過敏和哮喘。④腸道抗原吸收過多，易產生嗜異性抗原－抗體複合物，誘發紅斑狼瘡、乾燥綜合征、類風濕性關節炎及甲狀腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物質吸收增加誘發胃腸癌、淋巴瘤及肉瘤的發生。⑥α－重鏈病是異常的漿細胞對小腸粘膜固有層及腸系膜淋巴結的廣泛浸潤，引起腸粘膜絨毛萎縮導致吸收不良。⑦發現的艾滋病（AIDS），因HTLV－Ⅲ病毒破壞輔助性T淋巴細胞，導致全身和胃腸粘膜的體液和細胞免疫功能喪失，引起感染而發生吸收不良和腹瀉。

是機體免疫識別功能紊亂或嗜異性抗原使免疫系統對自身組織產生的異常反應，往往引起胃腸粘膜的破壞而致病。如①慢性萎縮性胃炎。A型萎縮性胃炎可出現壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），引起胃酸和維生素B12受體缺乏。B型萎縮性胃炎可出現胃泌素細胞抗體（GCA）和胃泌素受體抗體（GRA），引起G細胞導致胃粘膜萎縮。②炎症性腸病。潰瘍性結腸炎患者可出現結腸上皮細胞抗體，其抗原與大腸桿菌O14型的脂多糖有共抗原決定簇。因而引起結腸粘膜破壞。血中出現免疫複合物和補體減少，可導致皮膚及其它腸外臟器的病變。克隆病可有T細胞免疫功能低下，其肉芽腫樣病變可能與遲發性變態反應有關。③原發性膽汁性肝硬化。常出現抗線粒體抗體（AMA－抗M2），陽性率可達90%以上。④慢性肝病的免疫反應。肝和脾臟是重要免疫器官，慢性肝病多與免疫反應密切相關。病毒性肝炎所致肝細胞壞死，多由殺傷性T淋巴細胞與攜帶病毒的肝細胞發生免疫反應的結果。部分慢性活動性肝炎常出現高免疫球蛋白血症。並出現抗平滑肌抗體（ASMA）和抗線粒體抗體（AMA）等自身抗體，同時細胞免疫調節失調，如T抑制細胞不足，與病變持續不易控制有關。

消化系腫瘤的發生和發展，往往與全身和局部免疫監視功能失調有關、腫瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特異性抗體檢測這些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，為消化系腫瘤的診斷提供廣闊前景。同時利用特異性抗體可以進行顯象診斷和導向治療。為提高機體抗腫瘤的免疫功能，用LAK細胞、轉移因子、特異性轉移因子白細胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干擾素、胸腺肽等對腫瘤進行綜合治療，已取得某些臨床療效。

胃腸激素是近二十年來胃腸學中發展得較快的新分支學科，是一個涉及神經、生理、生化、藥理與臨床的重要邊緣學科。胃腸激素是分子量為2000－5000道爾頓的多肽，已經發現40多種，氨基酸順序清楚且研究較多的有24種。近年腦腸肽概念的提出，以及肽能神經元和神經纖維在中樞、植物神經和消化系內源性神經中的廣泛存在，不僅對胃腸激素的中樞作用有了了解，還對從中樞到組織細胞水平對激素和神經的相互關係有了嶄新的認識。胃腸激素具有內分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、神經分泌（neurocrine）、腔分泌（luminalseeretion）和自身分泌（autocrine）等方式，這就突破了傳統內分泌學的概念和範疇。近的來對胃腸激素受體的研究發展很快，包括利用受體拮抗劑研究激素生理、受體的類型及特性；受體調節因素的研究，受體后機制的研究（如G調節蛋白/磷酸肌醇、蛋白激酶）；受體激動劑拮抗劑的研究和臨床應用等。這些研究對激素和受體的生理及臨床有了新的認識，通過受體調節對胃腸道的分泌、運動、吸收、營養和免疫等起著重要作用。因此胃腸激素數量的增減或受體的改變，均可導致疾病的發生。隨著分子生物學、免疫學技術、受體技術和基因工程技術等的發展，不少胃腸激素的基因序列已經弄清。對基因表達及調控、激素生物合成及翻譯后修飾、激素家族和新肽也進行了研究。胃腸激素mRNA已經應用於激素分佈或調節作用的研究。已建立了分泌胃腸激素的細胞株。以及某些胃腸激素的cDNA文庫。

一、消化系疾病與胃腸激素的改變

臨床上已經發現有不少消化系疾病與胃腸激素的紊亂有關。部分十二指腸球部潰瘍病人的胃酸增高是由於胃、十二指腸粘膜中D細胞分泌生長抑素減少，引起胃泌素分泌增多，或胃泌素釋放肽神經抑制使胃泌素分泌增多引起胃酸增加；乳糜瀉病人CCK和Secretin釋放異常引起胰腺的分泌功能降低；急性腹瀉病人常有血清motilin enteroglycogan增多；賁門失弛緩症可能食管下段神經節變性，Vip減少或缺乏引起食管下括約肌張力增加；先天性巨結腸可能病變部位結腸壁肌間神經細胞缺乏Vip引起肌張力增加導致習慣性便秘；膽結石可能膽囊平滑肌的CCK受體缺乏引起膽囊排空障礙。

二、胃腸激素與腫瘤

胃腸激素本身可產生多種內分泌腫瘤。如胃泌素瘤（gastrinoma又稱Zollinter-Ellison綜合症）多見於胰腺和胃竇，因胃泌素分泌過多引起高胃酸，導致多發性消化性潰瘍、腹瀉、出血和穿孔等。VIP（vipoma）多發生在胰腺、神經或腎上腺組織，常引起水樣瀉、低鉀、低胃酸，也稱MDHA綜合症。D細胞瘤則多有膽石症、脂肪瀉、糖尿病及貧血。還有胰高糖素細胞瘤、胰島素細胞瘤、胰多肽瘤、多發性內分泌瘤、類瘤等。這些腫瘤體積較小，早期為腺瘤，晚期為癌。胃腸疲乏及胰腺的癌症與胃腸激素也密切相關。如胃癌、結腸癌細胞有胃泌素受體，而且胃泌素能促進胃及結腸癌的生長。加入胃泌素能提高致癌物誘發大鼠胃癌。胃泌素受體拮抗劑丙谷胺抑制結腸癌的生長。有關胃泌素的各種不同的作用仍在深入研究中，具有表皮生長因子受體的胃癌患者，腫瘤侵犯胃壁深部的較無表皮生長因子受體者要多。五年生存率明顯低於後者。

三、胃腸激素用於臨床診斷

測定血中有關激素對診斷內分泌細胞腫瘤有很大價值。如果激素含量大於正常值10倍以上，有確診價值。五肽胃泌素已廣泛用於胃酸分泌的有效。快速而安全的刺激劑。Secretin的逆反應有助於診斷胃泌素瘤。Secretin和CCK是胰腺外分泌功能測定的有效刺激劑。CCK可代替油煎雞蛋進行膽囊功能試驗和造影。近年有人用生長抑素標記125I，進行受體放射掃描術，成功地顯示出用其他儀器無法發現的具有生長抑素受體的內分泌瘤原發灶和轉移灶，為胃腸激素的診斷開拓了新的途徑。

四、胃腸激素的臨床治療

多肽的人工合成儀和基因工程技術的開展，為激素的臨床治療開闢了廣闊的前景。表皮生長因子能抑制胃酸和促進表皮生長，已用於消化性潰瘍、燒傷等病人的治療。Secretin能抑制胃酸和胃泌素的釋放。FM100、plaunoto等藥物均能刺激secretin釋放。用於消化性潰瘍的治療。五肽胃泌素治療慢性萎縮性胃炎、胃下垂及胃無力症也在探索中，YY肽能抑制VIP增加引起的腸上皮細胞分泌功能，有可能成為治療腹瀉的有效藥物。近來應用合成的生長抑素八肽類似物Octreotide治療胰腺內分泌腫瘤、垂體瘤、類癌等，取得了相當滿意的效果。對上消化道出血、胰瘺、腸瘺、頑固性腹瀉等也有一定療效，這為胃腸激素在治療中的應用開闢了廣闊的前景。

開展胃腸激素研究的必要條件是提供質量優良可靠的放射免疫分析藥盒，這一工作在國內已開始進行。

消化系統疾病的臨床表現除消化系統本身癥狀及體征外，也常伴有其他系統或全身性癥狀，有的消化系統癥狀還不如其他系統的癥狀突出。因此，認真收集臨床資料，包括病史、體征、常規化驗及其他有關的輔助檢查結果，進行全面的分析與綜合，才能得到正確的診斷。

病史在診斷消化系統疾病中十分重要。有些消化系統疾病癥狀突出而體征不明顯，其診斷的確定在很大程度上依靠病史的分析。對待病史首先應著重分析患者的現在癥狀。

全面系統而重點深入的查體極為重要，首先應注意患者的一般情況，有無黃疸及蜘蛛痣，鎖骨上淋巴結是否腫大，胸腹壁有無靜脈曲張及血流方向，心、肺有無異常。腹部檢查更應深入細緻，腹部有無膨隆、蠕動波、移動性濁音、壓痛、反跳痛、腹肌強直、震水音、腸鳴音；如發現腫塊則應了解其部位、深淺、大小、形狀、硬度、表面情況，有無移動性、壓痛、搏動等。肝脾檢查很重要，應注意大小、硬度、邊緣、表面及有無觸痛。注意勿將乙狀結腸內糞塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動脈、腎臟、妊娠子宮誤認為腫塊。此外，在皮下脂肪缺乏的消瘦者，腹壁上可顯現靜脈，不應誤作門脈高壓；腹壁薄弱鬆弛者可見到腸蠕動波，不應視為腸道梗阻。對消化系腸道疾病、老年患者肛指檢查應列為常規，不可忽略。

（一）化驗檢查　糞隱血試驗及尿三膽試驗均為簡單而有價值的檢驗方法。胃液分析及十二指腸引流對於胃及膽道疾病可提供診斷的依據。肝功能檢查項目多，意義各異，應適當選擇。細胞學檢查對食道、胃及結腸癌的診斷頗有幫助。腫瘤標誌物的檢查，如AFP、CEA及CA19－9都有一定價值。自身抗體檢查如抗線粒體抗體等對消化系自身免疫性疾病的診斷有一定幫助。

（二）超聲波檢查　可顯示肝、脾、膽囊的大小和輪廓，有助於肝癌和肝膿腫的鑒別，還能顯示膽囊結石、脾門靜脈內徑，膽管擴張，以及肝、胰囊腫和腹內其他包塊，檢查方法安全易行，對診斷頗有幫助。

（三）內鏡檢查　可直接觀察病變，由於亮度大，視野清晰，盲區少，操作靈便，用途日益擴大。纖維胃鏡對胃癌早期診斷幫助甚大，由於胃鏡檢查的應用，30%以上的胃癌可能在早期（指癌組織尚未侵犯肌層者）得到確診。ERCP對肝、膽、胰疾病的診斷有很大的幫助。纖維結腸鏡可插入迴腸，而纖維腹腔鏡可幫助診斷肝胰和腹內包塊，確定腹水原因。

（四）X線檢查　消化道鋇餐和鋇灌腸檢查有助於了解整個胃腸道動力狀態，對腫瘤、潰瘍、憩室的診斷有一定幫助，近來應用氣鋇雙重造影已提高了陽性率。膽管膽囊造影有助於了解膽囊濃縮功能，判斷有無結石；經皮肝膽管造影可區別梗阻性黃疸的原因。選擇性腹腔動脈造影對肝臟及其他腫瘤，消化道出血等都有診斷價值。CT和MRI已用於腹內腫瘤的診斷，病人樂於接受。肝靜脈及下腔靜脈測壓及造影，血流量和耗氧量測定有助於柏一查綜合症及肝癌的診斷。

（五）放射性核素檢查 項目日益增多，肝掃描沿用已久，r－照相機、ECT對肝癌等佔位性病變可提供診斷依據。近來有人研製用抗腫瘤單克隆抗體標記核素作影像診斷，可幫助診斷肝、胰腺的腫瘤。此外應用放射免疫測定（RIA）還可檢測腫瘤標誌物或消化道激素，對於消化系統的一些腫瘤和疾病的診斷具有很重要的價值。

（六）食管壓力與活力（motility）及膽道壓力測定

測定食管下端腔內壓力，對診斷反流性食管炎很有價值。了解食管各段的活力，對診斷和鑒別食管運動性疾病如食管賁門失馳緩症等很有幫助。通過內鏡插管膽道測壓，對膽道不全梗阻，硬化性膽管炎、膽道閉鎖、乳頭括約肌功能障礙等的診斷均有幫助。

（七）細針穿刺活體組織檢查 肝穿刺活組織檢查，對慢性肝病的確定診斷是最有價值的方法之一。目前多採用細針抽吸法，極少引起出血的危險。小腸活組織檢查，經口腔將小腸活檢器送至空腸或迴腸（可經內鏡引導通過幽門），採取粘膜組織進行病理檢查，對腹瀉和小腸吸收不良很有診斷價值。檢查時應嚴格掌握適應證。此外，內鏡直視下活組織檢查、在B型超聲引導下進行實質性腫塊的細針經皮穿刺活體組織細胞學檢查及外科手術活組織檢查等，均可作出病理診斷。

近二、三十年來，由於細胞生物學、分子生物學、生物化學、內分泌學、免疫學、酶學等的空前進展，以及許多新尖精細技術的建立，使消化系統疾病的病理、病因、發病機理，診斷、防治等方面取得了很大的成就，現在的消化病學已是內科學中一門日臻完善的分支學科。

消化系疾病與全身性疾病關係密切。消化系疾病可有消化道外其它系統或全身表現，甚至在某個時期內會掩蓋本系統的基本癥狀，另一方面全身疾病常以消化系癥狀為其主要表現或者消化道病變僅是全身疾病的一個組成部分。因此，消化專業醫師必須具備堅實的一般臨床基礎。著眼於病人的整體，進行整體與局部相結合的診治。

對消化病學的發展起有巨大推動作用的新診斷治療技術很多。如七十年代以來胃腸纖維內鏡的廣泛應用，大大地提高了上、下消化道疾病的診斷水平；隨著新型內鏡如電子胃腸鏡、超聲胃鏡的研製成功和推廣應用，將進一步發揮其診斷作用。近年來，內鏡不僅普遍用於診斷，在治療上也有新進展，如胃腸道息肉的電凝切術，十二指腸乳頭切開術及總膽管內取石術，總膽管梗阻的引流術，食管曲張靜脈硬化劑及結紮治療術，消化道出血的電凝、光凝止血，激光治療消化性潰瘍，激光血卟啉治療賁門癌等都已經或行將起著很好的作用。

肝、膽疾病也是我國人民的常見病。肝功能檢查仍是診斷瀰漫性肝臟疾病的重要手段。由於有些老的肝功能試驗特異性差，靈敏度欠佳或其它原因需要淘汰，新的肝功能試驗應予建立，如磺溴酞鈉因易引直全身過敏反應已被靛氰綠所代替。新的酶及其同功酶的檢測如5/－核苷酸磷酸二酯酶及其同功酶、轉氨酶同功酶、鹼性磷酸酶及其同功酶等的診斷價值在不斷探索中。

影像診斷是近年發展很快的一門學科。它將明顯改善肝臟局限性佔位性疾病的正確診斷率。如肝臟的超聲波顯像診斷技術，由於其對肝組織分辨和明顯提高，且操作簡便，不損傷人體，應用愈來愈廣，發揮作用也愈來愈大。新一代的電算機斷層X線攝影檢查，在肝臟病的診斷中已在迅速推廣中，必將成為重要診斷手段之一。繼電算機斷層X線攝影檢查又一重大新的診斷技術磁共振，對人體無放射作用，且不需造影劑也可有明顯的對比，人體中某些生化差別有時也可從核滋共振圖像上的密度對比中反映出來，因此可能比CT優越。當然，磁共振在肝、膽、胰疾病中的診斷作用尚待繼續研究才能作出全面的估價。

放射免疫測定法是七十年代發展起來而可用以測定人體內僅含10－12克分子/毫升水平的微量物質，如激素、抗原、抗體、生物鹼及藥物等，大大地促進消化系疾病的診斷及病理生理研究，如胃泌素、腸血管活性多肽、胰高血糖素及生長抑素等的測定，對這些激素的臨床意義及其激素腫瘤的診斷已起了很好的作用。我國在七十年代中就用放射免疫法、火箭電泳法檢測甲胎蛋白普查肝癌，由此發現了一批小肝癌及亞臨床肝癌病例，得到了早期手術，獲得了較好的療效。放射免疫法必將應用於其他腫瘤相關抗原的檢測上，應用放射免疫法測定乙型肝炎表面、核心、e及delta抗原、抗體等，在肝炎、肝硬化、肝癌的發病機制研究中也已經獲得了一些很有價值的資料。正在研究開發中的生物素一抗生物素酶聯免疫測定法，其靈敏度可與放射免疫法相比，有可能代替後者而得到推廣應用。

從分子生物學基礎上發展起來的基因重組、分子雜交及探針技術，已可用來檢測乙型肝炎病毒DNA多聚酶及動物腫瘤的癌基因。若人體胃腸癌也有癌基因的存在並能分離成功，此項新檢查術將很快轉為臨床應用，並將進一步完善某些消化系統疾病的診斷水平與理論認識。

消化性潰瘍是常見病。多年來對它的研究雖有許多發展，但對其疾病發生學仍然沒有十分了解。近年來，從前列腺素與胃粘膜保護，胃泌素、生長抑素等胃腸激素，遺傳因素、應激及幽門螺桿菌等方面進一步探索其發病機制，對消化性潰瘍的防治將有改進。

近年來胃癌的防治研究工作雖已取得了一定的成績，但要進行針對胃癌病因而採取預防措施，必須深入進行胃癌病因、發病機理和加強胃癌前期病變的研究。要進一步證明硝酸鹽還原菌、真菌及N－亞硝基化合物的致胃癌作用。此外，胃癌相關或特異抗原的分離，針對相應抗原的人單克隆抗體的製備等可能有助於胃癌防治。

要重視和加強腸病的研究。腸道疾病特別是小腸檢查方法目前尚不夠完善。新的檢查方法除小腸鏡檢查及小腸盲目活檢已有開展外，腸道免疫反應、小腸細菌繁殖及腸道吸收病理生理是今後要研究的課題。

消化系統疾病的治療既要依靠藥物，也要重視一般措施，包括適當的休息，平衡而營養豐富的飲食。在康復階段，應當合理安排生活，逐步作些體育鍛煉，以增強體質。必須掌握各種藥物治療的指征，副作用和禁忌證。要選擇效高、副作用少、價格便宜、服用方便的藥物。不要濫用藥品，要認識到藥品總有副作用，有些藥品還較嚴重，可加重肝臟代謝負荷過重。對各種可引起消化疾病副作用的藥物，要熟悉其性能，避免或謹慎使用。

近年開展的一些新藥物或療法如新型H2受體拮抗劑、質子泵抑製劑治療消化性潰瘍，去氧鵝膽酸與熊膽酸治療膽結石，靜脈內高營養療法的應用等豐富了消化疾病治療手段，消化系某些疾病或其併發症，常須手術治療，內外科醫師的密切協作，常是取得有效治療的關鍵。

中醫的“脾胃”，從其生理功能和臨床表現來說，近似現代醫學中的消化系統，對有些消化系統疾病，中醫治療或中西醫結合治療常優於單用西醫治療，應該積極採用，如清胰湯之治療急性胰腺炎，排石湯治療膽道結石等是很有效的。

以上雖然列舉了一些方面，也不足以概括消化疾病防治研究及今後發展的全部內容。消化系統疾病在我國發病很高，應當受到重視。消化系統的惡性腫瘤，胃癌、食道癌、肝癌大腸癌等，它們的早期發現還有很多困難，與肝癌發病相關的慢性乙型及丙型肝炎，迄今對它的預防、治療不夠滿意，這些疾病無疑應是重點研究和解決問題之一。

急性胃炎是指胃粘膜的急性、彌慢性炎症，病程一般較短，是可逆性的病變。

一、感染因素　進食被細菌或其毒素污染的食物。常見的致病細菌有沙門氏菌屬副溶血弧菌（嗜鹽菌）幽門螺旋桿菌，以及某些流感病毒和腸道病毒等。毒素中以金黃色葡萄球菌毒素為最常見。沙門氏菌屬常在肉、及蛋中生長。副溶血弧菌主要在蟹、魚、螺、海蜇等海產品鹹菜中，天熱久置的飯菜，奶、肉食適宜於葡萄球菌繁殖及腸毒素的產生。

二、理化因素 物理因素如進食過熱、過冷粗糙的食物，X線照射等。化學因素如烈酒咖啡、濃茶、香料及某些藥品均可損傷胃粘膜，引起炎症性改變。

三、其他　暴飲暴食、過度疲勞、受涼等使機體抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破壞，易於受以上因素侵襲而發病。

胃粘膜呈急性炎症改變，粘膜顯著充血、水腫、粘液分泌過多，白色或黃色滲出物附著於表面，可伴點狀出血和粘膜糜爛，粘膜中有中性細胞浸潤。

發病急，常於進污染食物后數小時至24小時發病。主要癥狀為上腹部不適、腹痛、噁心、嘔吐、吐物為酸臭的食物，嘔吐劇烈時可吐出膽汁，甚至血性液體。如同時合併腸炎，可出現臍周絞痛，腹瀉大便呈糊狀或黃色水樣便，不帶膿血，一日數次至十數次。可伴有發冷發熱、脫水、電解質紊亂，酸中毒、甚至休克，體征可有上腹或臍周輕壓痛，腸鳴音亢進。一般患者病程短，3－5天即可治癒。

多數患者白細胞在正常範圍內或輕度增高，沙門氏菌屬感染者可輕度減少。嘔吐物或可疑食物培養可能發現致病菌，血培養陰性。

一、病史　有暴飲暴食、進不潔食物、酗酒、或刺激性藥物史。

二、臨床表現　發病急、突然出現上腹部不適、噁心、嘔吐、腹痛或伴腹瀉，黃色水樣便。

三、實驗室檢查　血象基本正常、嘔吐物或可疑食物細菌培養，可證實致病菌。

如致病的毒性食物明確或食者集體發病，診斷為食物中毒。

一、急性腐蝕性胃炎　有服強酸（硫酸、鹽酸、硝酸）、強鹼（氫氧化鈉、氫氧化鉀）或來蘇爾等歷史。服后引起消化道灼傷、出現口腔、咽喉、胸骨后及上腹部劇烈疼痛，伴吞咽疼痛，咽下困難，頻繁噁心、嘔吐。嚴重者可嘔血，嘔出帶血的粘膜腐片，可發生虛脫、休克或引起食管、胃穿孔的癥狀，口腔、咽喉可出現接觸處的炎症，充血、水腫、糜爛、壞死粘膜剝脫、潰瘍或可見到黑色、白色痂。

二、急性闌尾炎　本病早期可出現上腹痛、噁心、嘔吐、但隨著病情的進展，疼痛逐漸轉向右下腹，且有固定的壓痛及反跳痛，多伴有發熱、白細胞增高、中性白細胞明顯增多。

三、膽囊炎、膽石症　有反覆發作的腹痛、常以右上腹為主，可放射至右肩、背部。查體時注意鞏膜、皮膚黃疸。右上腹壓痛、莫非氏征陽性，或可觸到腫大的膽囊。血膽紅質定量、尿三膽檢測有助於診斷。

四、其他　大葉性肺炎、心肌梗塞等發病初期可有不同程度的腹痛、噁心、嘔吐。如詳細詢問病史、體格檢查及必要的輔助檢查，不難鑒別。

一、一般治療　祛除病因，卧床休息，給予清淡易消化之流食，嘔吐嚴重者禁食。

二、糾正水電解質紊亂　口服葡萄糖鹽水或補液鹽（ORS）

配方成份：葡萄糖22克

氯化鈉　3.5克

碳酸氫鈉　2.5克

氯化鉀　1.5克

飲用水　1000毫升

一般服1000ml，嘔吐嚴重或脫水者應給予靜脈補液，用生理鹽水或平衡鹽與5%葡萄糖液按2：1或3：1的比例配合靜脈滴注。

三、抗菌治療 由細菌引起者口服鏈黴素0.5g，4次/日或黃連素0.3g，3次/日；伴腹瀉者可用吡哌酸或慶大黴素。

四、對症治療 腹痛明顯者可用解痙劑顛茄片8mg，每日3次或普魯苯辛15mg，每日3次或阿托品0.5mg，皮下或肌肉注射；嘔吐可用胃復安10mg，每日3次或嗎丁啉10mg，每日3次；亦可針刺足三里和內關，有鎮痛，止吐效果。

急性胃粘膜病變（Acute Gastric Mucosal Lesions）

急性胃粘膜病變是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變，以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎，發生於應激狀態，以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異，但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似，故一併討論。本病是上消化道出血的常見病因之一，約佔20－30%。

一、藥物 多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎葯如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內，引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒後引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍，統稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5－羥色胺等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。

病變主要侵及粘膜層，發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔，組織學表現粘膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。

上消化道出血是其最突出的癥狀，可表現為嘔血或黑糞，其特點是：①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然，突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多，可呈間歇性、反覆多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等癥狀。

一、病史 有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。

二、臨床特徵 嘔血或黑糞為主癥狀。

三、實驗室檢查　X線鋇餐檢查常陰性。急性（24－48小時內進行）內鏡檢查，可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分佈，多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體底部，單純累及胃竇者少見，病變常在48小時以後很快消失，不留疤痕。

一、一般治療 祛除病因，積極治療引起應激狀態的原發病，卧床休息，流質飲食，必要時禁食。

二、補充血容量　5%葡萄糖鹽水靜脈輸入，必要時輸血。

三、止血 口服止血藥如白葯、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2－4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白葯等）或電凝止血、激光止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌　甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次靜脈滴注，呋喃硝胺150mg，每日2次或靜脈滴注。

近來有用硫糖鋁或前列腺素E2，亦獲得良好效果。

慢性胃炎系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變，是一種常見病，也是部隊多發病之一，其發病率在各種胃病中居首位。自纖維內鏡廣泛應用以來，對本病認識有明顯提高。

慢性胃炎通常按其組織學變化和解剖部位加以分類，近年來還參照免疫學的改變，1982年在重慶召開的慢性胃炎會議擬訂了慢性胃炎的簡略分類：①淺表性胃炎，炎症僅及胃粘膜的表層上皮，包括糜爛、出血、須指明是瀰漫性或局限性，後者要註明病變部位。②萎縮性胃炎，炎症已累粘膜深處的腺體並引起萎縮，如伴有局部增生，稱萎縮性胃炎伴過形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎，這類胃炎是否存在，因無上皮細胞肥大的證據，故尚有爭論。慢性胃炎還可根據胃粘膜病變以下四個方面的特徵，作更詳細的分類，包括，①慢性胃炎的部位，如胃體、胃竇、賁門等。②慢性胃炎的性質與分級，分為淺表性及萎縮性，後者又可分為輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或靜止期，活動範圍又可分為瀰漫性或局限性；④有無化生及其類型，化生分為腸腺化生（腸化）及假幽門腺化生，前者常見於萎縮性胃炎，偶可見於淺表性胃炎甚或正常粘膜，而後者僅見於萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。1973年，Strickland及Mackay將萎縮性胃炎分為：A型，抗壁細胞抗體（PCA）常陽性，以胃體病變為主，血清胃泌素增高，可發生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇病變為主，血清胃泌素正常。但據我國學者的研究，認為上述兩型病變難以截然分開，主張還是按病變部位分類較合理，即分為萎縮性胃炎以胃竇為主，及萎縮性胃炎以胃體為主的兩類。

慢性胃炎的病因和發病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：

一、急性胃炎的遺患　急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反覆發作，均可形成慢性胃炎。

二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反覆損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用於胃粘膜所致。

三、十二指腸液的反流 研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，並破壞胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌鬆弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。

四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有瀰漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。

五、感染因素　1983年Warren和Marshall發現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌（campylobacterpylori）存在，其陽性率高達50－80%，有報道此菌並不見於正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎症程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發病。但目前尚難肯定。

一、淺表性胃炎 炎症限於胃小凹和粘膜固有層的表層。肉眼見粘膜充血，水腫，或伴有滲出物，主要見於胃竇，也可見於胃體，有時見少量糜爛及出血。鏡下見膜淺層有中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，深層的腺體保持完整。此外，某些患者在胃竇部有較多的糜爛灶，或伴有數目較多的疣關凸起，稱慢性糜爛性或疣狀胃炎。

二、萎縮性胃炎 炎症深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為瀰漫性，也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失，個別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。有時粘膜萎縮可併發胃小凹上皮細胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎症蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。

萎縮性胃炎可發生腸腺上皮化生和假性幽門腺化生，在增生的胃小凹和腸化上皮的基礎上可發生異型增生（dysplasia）。異型增生是一種不正常粘膜，具有不典型細胞、分化不良和粘膜結構紊亂的特點，認為極可能是癌前病變。

本病進展緩慢，常反覆發作，中年以上好發病，並有隨年齡增長而發病率增加的傾向。部分患者可無任何癥狀，多數患者可有不同程度的消化不良癥狀，體征不明顯。各型胃炎其表現不盡相同。

一、淺表性胃炎 可有慢性不規則的上腹隱痛、腹脹、噯氣等，尤以飲食不當時明顯，部分患者可有反酸，上消化道出血，此類患者胃鏡證實糜爛性及疣狀胃炎居多。

二、萎縮性胃炎 不同類型、不同部位其癥狀亦不相。胃體胃炎一般消化道癥狀較少，有時可出現明顯厭食、體重減輕，舌炎、舌乳頭萎縮。可伴有貧血，在我國發生惡性貧血者罕見。萎縮性胃炎影響胃竇時胃腸道癥狀較明顯，特別有膽汁反流時，常表現為持續性上中腹部疼痛，於進食后即出，可伴有含膽汁的嘔吐物和胸骨后疼痛及燒灼感，有時可有反覆小量上消化道出血，甚至出現嘔血，此系胃粘膜屏障遭受破壞而發生急性胃粘膜糜爛所致。

慢性胃炎大多無明顯體征，有時可有上腹部輕壓痛。

一、胃液分析 測定基礎胃液分泌量（BAO）及增大組織胺或五肽胃泌素后測定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判斷胃泌酸功能，有助於萎縮性胃炎的診斷及指導臨床治療。淺表性胃炎胃酸多正常，廣泛而嚴重的萎縮胃炎胃酸降低，尤以胃體胃炎更為明顯，胃竇炎一般正常或有輕度障礙。淺表性如疣狀胃炎也可有胃酸增高。

二、血清學檢測 慢性萎縮性胃體炎血清胃泌素常中度升高，這是因胃酸缺乏不能抑制G細胞分泌之故。若病變嚴重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌減少，內因子分泌也減少，因而影響維生素B12也下降；血清PCA常呈陽性（75%以上），慢性胃竇胃炎時血清胃泌素下降，下降程度隨G細胞破壞程度而定；血清PCA也有一定的陽性率（約30－40%）。

三、胃腸X線鋇餐檢查 用氣鋇雙重造影顯示胃粘膜細微結構時，萎縮性胃炎可出現胃粘膜皺襞相對平坦、減少。胃竇胃炎X線征表現為胃竇粘膜呈鈍鋸齒狀及胃竇部痙攣，或幽門前段持續性向心性狹窄，粘膜粗亂等。疣狀胃炎X線餐特徵改變為胃竇部有結節狀粗大皺襞，某些皺襞結節的中央有鋇斑。

四、胃鏡和活組織檢查 是診斷慢性胃炎的主要方法。淺表性胃炎常以胃竇部最為明顯，多為瀰漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黃白色滲出物，病變處粘膜紅白相間或花斑狀，似麻疹樣改變，有時有糜爛。萎縮性胃炎的粘膜多呈蒼白或灰白色，亦可呈紅白相間，白區凹陷；皺襞變細或平坦，由於粘膜變薄可透見呈紫蘭色粘膜下血管；病變可瀰漫或主要在胃竇部，如伴有增生性改變者，粘膜表面顆粒狀或結節狀。

活檢標本應時作病理學及幽門螺旋桿菌檢測，可先置一標本於含酚紅的尿素液中作尿素酶試驗陽性者於30－60分鐘內試液變成粉紅色，另一標本置特殊的培養液中，在微氧環境下培養，再一標本製作成切片，以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色。切片上可見在粘膜層中有成堆形態微彎的桿菌，呈魚貫狀排列。

慢性胃炎癥狀無特異性，體征很少，X線檢查一般只有助於排除其他胃部疾病，故確診要靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。在我國約有50－80%患者在胃粘膜中可找到幽門螺旋桿菌。

一、胃癌 慢性胃炎之癥狀如食欲不振、上腹不適、貧血等少數胃竇胃炎的X線征與胃癌頗相似，需特別注意鑒別。絕大多數患者纖維胃鏡檢查及活檢有助於鑒別。

二、消化性潰瘍　兩者均有慢性上腹痛，但消化性潰瘍以上腹部規律性、周期性疼痛為主，而慢性胃為疼痛很少有規律性並以消化不良為主。鑒別依靠X線鋇餐透視及胃鏡檢查。

三、慢性膽道疾病 如慢性膽囊炎、膽石症常有慢性右上腹、腹脹、噯氣等消化不良的症關，易誤診為慢性胃炎。但該病胃腸檢查無異常發現，膽囊造影及B超異常可最後確診。

四、其他 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出現食欲不振、消化不良等癥狀而延誤診治全面細微的查體及有關檢查可防止誤診。

大部分淺表性胃炎可逆轉，少部分可轉為萎縮性。萎縮胃炎隨年齡逐漸加重，但輕症亦可逆轉。因此，對慢性胃炎治療應及早從淺表性胃炎開始，對萎縮性胃炎也應堅持治療。

一、消除病因 祛除各種可能致病的因素，如避免進食對胃粘膜有強刺激的飲食及藥品，戒煙忌酒。注意飲食衛生，防止暴飲暴食。積極治療口、鼻、咽部的慢性疾患。加強鍛煉提高身體素質。