肺原性心臟病

根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以慢性為多見。

慢性肺原性心臟病急性肺原性心臟病

流入肺動脈而引起急性肺原性心臟病的栓子主要是血栓，亦可能是脂肪栓、瘤栓、菌性栓、氣栓或羊水栓。

血栓主要來自下肢靜脈或右心腔。促使血栓形成的因素有①長期卧床、妊娠、肥胖、靜脈曲張和充血性心力衰竭使血液淤滯；②創傷、外科手術、靜脈炎后、糖尿病、癌症等使靜脈壁損害；③血小板增多症(手術后、分娩后、脾切除后、特發性血小板增多症)和冷凝集的存在，引起血液的高凝狀態。起床活動，用力大便，局部擠壓等均可使血栓松解脫落，造成肺栓塞。

其他栓子包括：

①脂肪栓：長骨(特別是脛骨和股骨)骨折后，遊離脂肪球進入體靜脈引起肺栓塞。

②氣栓：在靜脈輸液(特別是空氣加壓輸液)、輸卵管充氣、氣腹、頸部外科手術、腹膜后注氣、鼻竇沖洗和快速減壓術等操作中，空氣可意外地進入靜脈系統。短時內進入5～7.5ml/kg的空氣可導致死亡。

③羊水栓：子宮陣縮，子宮內胎兒死亡，過大嬰兒用力分娩，胎盤早剝等致使羊水中的固體物(包括胎糞、細胞、類脂、粘蛋白和胎毛等)穿過有缺陷的子宮肌層或蛻膜進入子宮靜脈竇產生肺栓塞。羊水具有形成血栓的活性，易引起播散性血管內凝血。

④瘤栓：腫瘤細胞如腎癌、原發性肝癌和絨毛膜上皮癌等的栓子可產生肺栓塞。

⑤寄生蟲卵栓：急性血吸蟲病時，大量血吸蟲蟲卵經過擴張的中央肝靜脈栓塞於肺血管中。由於蟲卵的毒素作用和機體過敏反應，可造成瀰漫性肺小動脈攣縮，導致急性肺原性心臟病。

慢性肺心病

許多種疾病和情況可引起慢性肺心病。1960年WHO提出的病因分類如下：

①原發影響肺泡及氣道的疾病，如慢性阻塞性支氣管炎，支氣管哮喘，單純肺氣腫，肺纖維化（肺結核、塵肺、支氣管擴張、放射病、胰纖維囊腫病、其他肺感染），肺肉芽腫和浸潤（結節病、慢性瀰漫性肺間質纖維化、鈹中毒、嗜酸性粒細胞性肉芽腫或組織細胞增多症、惡性腫瘤浸潤、硬皮病、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡子結石病），肺切除術后，先天性肺囊腫病，高原缺氧。

②原發影響胸廓運動的疾病，如脊柱后側凸及其他胸廓變形，胸廓成形術后，胸膜纖維化，慢性神經肌肉無力（脊髓灰質炎），肥胖病伴肺泡通氣不足，特發性肺泡通氣不足。

③原發影響肺血管的疾病，如原發累及動脈壁的疾病（原發性肺動脈高壓、結節性多動脈炎、其他動脈炎）；血栓形成性疾病（原發性肺血栓形成、鐮狀細胞性貧血），栓塞性疾病（源於肺外血栓形成性栓塞、血吸蟲病、惡性腫瘤栓塞、其他栓塞），縱隔腫瘤、動脈瘤、肉芽腫病或纖維化壓迫主肺動脈和靜脈。

除以上WHO所列出的疾病外，尚有不同程度的肺動脈發育不全或起源異常、肺靜脈閉塞病、大動脈炎累及肺動脈及貝赫切特氏病等。根據中國全國肺心病病理科研協作組662例屍檢資料統計，慢性阻塞性肺病佔中國肺心病病因的81.8%，因此，慢性阻塞性肺病是防治肺心病的重點。

慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下：

（1）支氣管病變支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進，腺泡擴張伴大量分泌物，支氣管腔內炎症滲出物及粘液分泌物瀦留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害，涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細支氣管，可出現平滑肌肥厚，使管腔狹窄而不規則；又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷等改變，使細支氣管不完全或完全阻塞。

（2）肺泡病變由於支氣管發生上述病變，使排氣管受阻肺泡內殘氣量增多，壓力增高，肺泡過渡膨脹，使泡壁在彈力纖維受損基礎上被動擴張，泡壁斷裂，使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。

（3）肺血管病變慢性阻塞性肺病常反覆發作支氣管周圍炎及肺炎，炎症波及支氣管動脈和附近肺動脈分支，使支氣管動脈呈不同程度增厚，出現肺細動脈肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多，肺小動脈內膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內血栓形成等。約30%患者中出現擴張的交通支，可產生動-靜脈分流。

（4）心臟病變右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變，間質水腫，灶型壞死，壞死灶後為纖維組織所替代。部分患者可合併冠狀動脈粥樣硬化性病變。

（1）呼吸道癥狀：患者常有長時期的咳嗽、咯痰、氣喘的病史。寒冷季節易出現急性發作，咳嗽加重，痰量增多且粘稠，顏色由白變黃。由於反覆發作，逐漸出現活動后心慌。氣短，活動能力逐漸下降，輕微活動甚至安靜時也覺心慌氣短。

（2）呼吸衰竭癥狀：主要由於缺氧氣和二氧化碳瀦留所致。癥狀為口唇、鼻尖、指（趾）甲床、皮膚紫紺、胸悶、心慌、無力、頭痛、煩躁不安、呼吸困難，嚴重時譫妄和抽搐，甚至昏迷。

（3）肺性腦病癥狀：當PaCO2〉8KPa(60mmHg)或更高時，患者常出現頭痛、頭脹、多汗、白日嗜睡，夜間失眠，並有幻覺，神志恍惕，反應遲鈍，甚至昏迷或出現癲癇樣抽搐。肺性腦病是肺心病患者主要死亡的原因。

（4）右心衰竭癥狀：早期為咳嗽、氣短、心悸、下肢浮腫。病情重時，呼吸困難明顯，紫紺加重，尿少，全身浮腫，腹水。常有頸靜脈怒張，劍下可見明顯心臟搏動。還可有心律失常、肝區不適、肝大、食慾差、噁心嘔吐等癥狀。

（5）肺部體征：肺心病患者多有肺氣腫，呈桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸運動減弱。聽診時呼吸音明顯減弱，早期心臟P2〉A2。

（6）胸部X線及心電圖：X線早期表現肺紋理增多，肺氣腫時為肺野透光度增強，橫膈下降，胸廓增大，肋骨上抬，側位呈前後徑增大。隨著病情的發展，可出現肺動脈段凸出，右心室增大。心電圖表現為：右心肥厚、肺性P波。

肺心病的診斷主要靠病史及臨床表現，結合體征、心電圖、X線等檢查。心電圖發現右心室肥厚，肺性P波和X線胸片顯示右心室增大是診斷本病重要依據。

肺心病急性期要積極控制感染，改善心肺功能是治療的關鍵。緩解時防治原發病及急性呼吸道感染，促進心肺功能恢復，防止或者減少、減輕急性發作，延緩病情發展。

（1）休息：當患者心肺功能代償情況良好時（緩解期），可囑咐病人卧床休息或適當活動，如心肺功能失代償時（急性期），應絕對卧床休息，給予半卧位，持續低流量吸氧。

（2）作好肺心病急性期的基礎護理：

①皮膚的護理。

②作好口腔護。如果發現黴菌感染可用2%NaHCO3清洗口腔並塗以制黴菌素甘油合劑。

③飲食。應該給予高蛋白、高熱量、多維生素、容易消化的飲食。浮腫、腹水、尿少的患者應限制鈉鹽的攝入量。多汗者應給含鉀多的食物。

（3）控制感染的護理。

①促進痰液排除。

②正確留取痰標本：

清晨第一口痰不留作標本，用鹽水或雙氧水漱口后，刺激病人咳嗽，普液收集在消毒的容器內迅速送化驗。昏迷或氣管插管、氣管切開的病人，可用一個帶塞的小瓶，瓶塞上左右各有一個連接管，一根接吸引瓶，一根接消毒吸痰管，將氣道深部的普液吸進無菌小瓶中，封蓋送檢。

③正確使用抗生素，根據臨床表現及痰細菌培養，選擇適宜的抗生素。

（4）控制給氧：對於嚴重缺氧的肺心病病人，糾正缺氧，減少二氧化碳瀦留，是搶救治療肺心病呼吸衰竭的關鍵。

（5）心力衰竭及心律失常的治療護理：

①要絕對卧床休息，減輕心臟負荷，輸液量不可過多，速度不宜過快。

②利尿劑的應用，用藥期間記錄好入量和出量，排鉀利尿劑應同時補鉀。

③強心劑的應用，用強心劑要慎重，並密切觀察心率及節律的變化，有條件時可用心電監護儀監測，發現心律異常及時記錄並通知醫生。當患者主訴心悸、胸悶、心前區隱痛與不適時，應警惕心律的異常。

（6）密切觀察病情變化，慎用鎮靜劑：作好對生命體征、神志、紫紺程度、消化道出血傾向、肝腎功能情況及心律的觀察，防止併發症的發生，如果病人出現頭痛、煩躁不安、噁心、嘔吐、視力、記憶力和判斷力減退，應考慮肺性肺病的先兆，應及時配合醫生協助搶救，禁用嗎啡、杜冷丁、巴比妥類藥物，以免抑制呼吸。若行氣管切開，呼吸機輔助呼吸，應按要求作好氣道護理，防止各種併發症（詳見呼吸窘迫綜合征）。

（7）心理護理：對治療信心不足，十分痛苦。護理人員在解除病人軀體疾病同時，要了解和掌握病人心理活動，要關心、體貼、理解病人，使其得到溫暖，樹立抗病信心，密切配合治療。

本病主要由於來自靜脈系統或右心的栓子進入肺循環，造成肺動脈主幹或其分支廣泛栓塞，且併發廣泛肺細小動作痙攣，使肺循環受阻，肺動脈壓急劇增高所引起的右心室急劇性擴張和右心衰竭。

診斷要點：

1、常有產生栓子的原發病史，如周圍靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎、慢性房顫、心肌病、骨折、手術、空氣造影、惡性腫瘤、化膿性靜脈炎或感染性心內膜炎等。

2、起病急，病人常感呼吸困難、胸悶、心悸或窒息感，可有劇烈咳嗽或咳暗紅色或鮮血痰，中度發熱，胸痛。胸痛類似心絞痛。嚴重時，患者煩躁、焦慮、出汗、噁心、嘔吐、昏厥、血壓急劇下降甚至休克，大小便失禁，可迅速死亡。

1、肺栓塞征：肺大塊栓塞區叩濁，呼吸音減弱或伴干、濕性羅音。

2、心率增快，胸骨左緣二、三肋間心濁音界擴大，搏動增強，肺動脈瓣區第二心音亢進，並有收縮期和舒張早期雜音。

1、血白細胞數可正常或增高，血沉增快。

2、心電圖典型改變常示心電軸顯著右偏，極度順鐘向轉位和右束支傳導阻滯，P波呈肺型P波。Ⅰ導聯S波深，ST段壓低，Ⅲ導聯Q波顯著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ型。上述變化可於起病5~24小時內出現，隨病情好轉大部分在數天後恢復。

3、X線示肺下葉卵圓形或三角形浸潤影，其底部連及胸膜，亦可有胸腔積液影。嚴重病人可肺動脈段明顯突出，心影增大及奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬。如作選擇性肺動脈造影，可準確地了解栓塞部位和範圍，而為手術治療提供依據。

治療

本病危急，須積極搶救。

（一）卧床休息，吸氧。劇烈胸痛可用嗎啡5~10mg、杜冷丁50~100mg或罌粟鹼30~60mg肌肉或皮下注射。

（二）抗休克：異丙基腎上腺素、恢壓敏、苄胺唑啉均有解除肺動脈痙攣作用，可供選用。亦可選用多巴胺或間羥胺靜脈滴注。

（三）糾正右心功能不全可選毒毛旋花子苷K0.125~0.25mg或西地蘭0.4~0.8mg，加入50%葡萄糖液20ml內，靜脈緩注。

（四）重症病人可用肝素抗凝治療，用尿激酶或鏈激酶溶解血栓治療。有條件亦可將溶栓葯通過右心導管直接注入栓塞的肺動脈內。

（五）手術治療：對肺動脈主幹或大分支內大塊出血栓，經抗休克治療無效，而又不能溶栓抗凝治療時，應考慮外科手術取出血栓。

（六）應用抗生素治療和預防繼發感染。

⑴經霜白蘿蔔適量，水煎代茶飲。蘿蔔有下氣、止咳化痰的作用，適用於肺心病痰多者。

⑵生薑汁適量，南杏仁15克，核桃肉30克，搗爛加蜜糖適量，燉服。本方具有溫中化痰、補腎納氣作用。肺腎氣虛者適宜用本方。

⑶黑芝麻15克，生薑15克，瓜蔞12克。水煎服，日服1劑。該方具有潤肺清肺、溫中化痰的作用。適用於老年慢性肺心病人常食。

⑷炒白芥子6克，炒蘿蔔子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。適用於肺心病急性發作時服用。

⑸紫菜15克，牡蠣50克，遠志15克。水煎服。本方有祛痰、清熱、安神之功。適用於夜間咳嗽重的病人。

⑹牛肺150～200克切塊，糯米適量。文火燜熟，起鍋時加入生薑汁10～15毫升，拌勻調味服用。牛肺乃血肉有情之物，以臟養臟，適用於肺虛咳嗽的病人。

⑺人蔘3～6克，核桃5枚。加水適量，煎湯服用。本方有健脾益氣、補益肺腎之功效。用於咳而少氣、自汗、乏力、食少納呆者。

⑻蘇子12克，粳米100克，冰糖少許。先將蘇子洗凈，搗碎，與粳米、冰糖一同入鍋內，加水適量，先用武火煮沸，再改為文火煮成粥，每日分早晚二次溫服。本方具有健脾燥濕、化痰止咳之功效。適用於咳嗽痰多、胸悶納呆者。

⑼款冬花12克，冰糖10克，放入盅內，加適量水，隔水燉，去渣飲糖水。本方可起到益氣養陰，潤肺止咳的作用，適用於咳嗽氣短，自汗盜汗者。

⑽冬蟲夏草10克，鮮胎盤1個，放入盅內，加水適量，隔水燉熟服之。具有溫補脾腎之功效，適用於喘咳遇冷加重，四肢不溫者。

(1)由於疾病遷延不愈、反覆發作，使病人產生恐懼、疑慮、煩惱、渴求等種種心理反應。產生的原因主要來自本身疾病，有時是工作忙而造成的緊張氣氛，一時不能徹底解除病痛而引起的焦慮與恐懼心理。占病人總數的70%。

(2)多疑和敏感：多疑有2種情況，一種是不相信自己患的病，另一種則認為自己的病情比醫生說得更嚴重，此心理多在發作緩解后出現，別人在低聲說話，自認為是在議論自己或隱瞞自己的病情等。約佔30%。

(3)行為退化或角色過度(即依賴心理增強)，老年患者較明顯，往往由於疾病發作、病情危重、生死難測，患者完全處於被動狀態，缺乏主見和信心，要求更多的關心和同情，並且事事都依賴別人去做。約佔60%。

(4)疑老心理：因該病多發於中老年人，他們認為此時患病是否意味著衰老，疑老實質上是怕老，是心理上的衰老表現。

(5)病人角色減退或缺如。對疾病滿不在乎即自持心理。他們在急性發作過後往往急於任意活動，不聽從指導，擅自增加活動量。

心理護理

(1)建立良好的護患關係，深入心理溝通。良好的護患關係本身就具有治療意義。多與病人交談，了解其心理狀態，以優良的態度、嫻熟的技術，贏得病人的信賴，使他們主動地配合治療和護理。

(2)對患者要高度負責，處處為其著想，各種操作果斷、利索，如遇緊急情況要沉著、冷靜，言行上表示信心，絲毫不能流露出不利於病情的言語和表情。

(3)要有把病人當親人的同情心。依賴心理增強的病人，急需得到親人照料與醫護人員的關懷，然而親人照料只能在病人心理上起一定的安慰作用，而醫護人員的關懷同情，卻可減輕或消除痛苦。為其歡樂而高興，為其痛苦而憂愁，為其懷戀而追思。

(4)對有自持心理的病人，應加強健康教育，提高他們對疾病的認識，更好地發揮病人對治療的主觀積極性。

(5)發現病人角色減退或缺如時，則耐心向病人說明逐漸增加活動量的重要性，以爭取病人合作，保證他們安全與順利康復。發現行為減退或角色過度時，則恰當地向其介紹病情，鼓勵其循序漸進地活動，並講明不活動的危害。同時應言語親切、態度和藹，使其感到自己的活動是在護士的監護下進行的，絕對安全。

病人進入病人角色之後，大都產生一種被動依賴的心理狀態。這是因為，一個人一旦生了病，自然就會受到家人和周圍同志的關心照顧，即使往常在家中或單位地位不高的成員，現在也突然升為被人關照的中心。同時，通過自我暗示，病人自己也變得軟綿綿的不象以往那樣生氣勃勃，變得被動、順從、嬌嗔、依賴，變得情感脆弱甚至帶點幼稚的色彩。只要親人在場，本來可以自己乾的事也讓別人做；本來能吃下去的東西幾經勸說也吃不下去；一向意志獨立性很強的人變得沒有主見；一向自負好勝的人變得沒有信心；即使做慣了領導工作和處於支配地位的人，現在對醫務人員的囑咐也百依百順。這時他們的愛和歸屬感到增加，希望得到更多親友的探望，希望得到更多的關心和溫暖，否則就會感到孤獨、自憐。

堅強的意志是病人同疾病作鬥爭的重要因素之一。醫護人員一方面要使病人感到醫院、醫務工作者是可以信賴的，另一方面也要幫助病人提高戰勝疾病的主觀能動性。否則，一旦他們覺得失去同情，得不到足夠的照顧時，就會變得心情沮喪，以至加重病情。

當前護理學新的理論觀點認為，病人患病後所產生的被動依賴心理對疾病是不利的，故提出“健康自控”說，主張發揮病人在病程轉歸當中的積極主動性。他們認為，醫院都喜歡病人照醫囑辦事，唯命是從，並以為這就是好病人，而堅持“自理權”者往往受批評。實際上，後者比前者的疾病恢復快、效果好。因此，他們主張不應遷就姑息病人的依賴心理，而應盡量鼓舞他們積極主動地去自理。

在臨床上還可以看到有的病人懷疑或否認自己患病。尤其是對癌瘤等預后不痕的疾病，否認心理更為常見。例如，有位主任醫師，明知自己患有癌症，卻矢口否認，當她看到病歷上寫的診斷時，還說經治醫生寫錯了。有的醫護人員對這種現象感到不可思議，實際上這正是某些病人應付危害情境的一種自我防衛方式。大量研究證明，一定程度的否認，對緩解心理應激是可取的。否認猶如瞳孔對光的反射，一旦遇到外界的強光刺激，瞳孔就自行收縮，以此來防視網膜免受過分的刺激。病人的否認也有類似作用，當難以承受的惡劣病情襲來時，自我否認可以避免過分的焦慮與恐懼。嚴重燒傷病人，急性小兒麻痹病人以及癌症病人易於出現否認反應。在一項對冠心病病人的研究中，發現有明顯的否認反應者，死亡率較無此反應者要低。

否認雖在一定程度上起自我保護的作用，但在許多情況下又起貽誤病情的消極作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己卻矢口否認，拒絕治療，半年時間就因腦轉移而死亡。有人對乳腺癌的女患者進行調查，發現那些延誤診治的人，大都是帶有否認傾向的人。

人都有同情心、憐憫心和親和的需要。國外有位心理學家以女大學生做被試，進行了一次有趣的實驗，發現人越在危難之時，具有共同命運的人親和力越強。這一實驗結果也可以在病人身上得到驗證。醫務人員都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互認識和相互理解。他們很容易團結，而且這種團結大都不講究職位高低、年齡大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，無話不談。他們關心病友的病情變化，樂於向醫務人員介紹病友的痛苦癥狀，並樂於幫助病友克服困難。例如，有位年過花甲的老教授，因冠心病住進了一個有七位病友的病室。其中有工人、農民、幹部，年齡最大的74歲，最小僅有21歲，他們很快結下了深厚的友誼。每當一個病友出院，他們都依依惜別，相互囑咐、安慰並留下地址，願保持永久聯繫。病友之間這種相互憐憫與親和，可以免除大家的孤獨感，增強安全感，還有助於活躍病房空氣，調節病人心境，對治療疾病無疑是有益的。但是，這種同病相憐有時也起消極作用。例如，一個病友的病情惡化了，全病室立即變得死寂可怕，人人心頭上籠罩著一片烏雲。一旦有的病友因搶救無效而去世，他們就更加恐怖和傷感。另外，病友之間的消極暗示也往往產生不良影響，如有的互相介紹治病的偏方和所謂經驗，干擾醫生的正確治療等。

病人大都程度不同地存在著僥倖心理。例如，疾病初期不少人遲遲不願進入病人角色，總希望醫生的診斷是錯誤的。尤其那些對病感不敏感的人，僥倖心理尤為嚴重。有些已經明確診斷的人。也往往存在僥倖心理。這有兩種情況，

一是對自己疾病的診斷仍在半信半疑，因而，有時不按醫囑行事；

二是缺乏醫學知識又缺乏科學態度的人，說什麼“別聽大夫嚇唬人，上帝不一定和我過不去”。其實，這樣貽誤病情和導致不良後果的病人是經常有的。因此，醫務人員應當針對病人的具體心理，仔細解釋，耐心說服，盡量使病人樹立對疾病的科學態度，克服僥倖心理。

最常見為酸鹼平衡失調和電解質紊亂。其他尚有上消化道出血和休克，其次為肝、腎功能損害及肺性腦病，少見的有自發性氣胸、彌散性血管內凝血等，後者病死率高。

本病常年存在，但多在冬季由於呼吸道感染而導致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率較高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以後加強了對本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年來仍在15左右，這與肺心病發病高峰年齡向高齡推移，多臟器合併症，感染菌群的改變，綠膿桿菌感染增多等多層因素有關。

主要死因依次為肺性腦病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、瀰漫性血管內凝血、全身衰竭等。本病病程中多數環節是可逆的，通過適當治療，心肺功能都可有一定程度的恢復，發生心力衰竭並不表示心肌已喪失收縮力。

肺源性心臟病，絕大多數是慢性支氣管炎、支氣管哮喘併發肺氣腫的後果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。應講究衛生和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。

本病易反覆發作，使病情日益加重，但肺心病病程中多數環節是可逆的，如能及時積極控制感染，改善心、肺功能，對病情的轉歸具有積極的意義。緩解期間宜採用中西醫結合的綜合措施進行防治，如鼓勵患者進行呼吸鍛煉，耐寒鍛煉，提倡戒煙等，防止或減少、減輕急性發作，延緩病情的進一步發展。近年提倡家庭長期氧療，能改善預后。

本病須與二尖瓣狹窄和艾生曼格綜合征相鑒別，二尖瓣狹窄在起病時偶以嚴重肺動脈高壓形式出現。由於心臟轉位，呼吸急促，心排血量減少，二尖瓣狹窄的典型雜音不易被檢出，容易造成漏診。應根據X線、心電圖特徵及心超聲圖檢查作出鑒別。艾生曼格綜合征有長期的先心病癥狀，后發生肺動脈高壓，出現紫紺。心導管及超聲心動圖檢查發現心腔內分流，有助於鑒別。

在某些易發因素存在的條件下，突然發生胸痛，呼吸困難、心悸、血壓下降、紫紺及出汗等，或在慢性胸肺疾病的基礎上，因感染而病情突然加重，均應疑有急性肺心病的可能。

在基礎疾病的基礎上作物理檢查、心電圖、心電向量圖、X射線胸片、超聲心動圖、核素心肌顯象等，證明有右心室擴大、肥厚或衰竭，或既往史有明確的右心衰竭，即可診斷慢性肺心病。

大多數栓子可自行溶解、消失。因此治療目的在於使患者能渡過危急期，直至栓塞解除並防止其再發。大塊肺動脈栓塞引起者，病情極兇險，按病情給予以下治療。

(1)如有心搏驟停，立即復甦，進行體外心臟按壓，氣管插管給氧或人工呼吸。體外心臟按壓有使近心腔區肺動脈栓子碎裂而被推入末梢部位的機會。

(2)抗休克治療(見“休克”條)。

(3)解痙止痛。為解除肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，在心率緩慢時可試用阿托品0.5～1.0mg每1～4小時靜脈注射一次。杜冷丁50mg或嗎啡5mg皮下注射，用以鎮痛。

(4)發生室上性心動過速、心房顫動等，可給予快速洋地黃製劑。

(5)溶血栓治療對早期大塊肺栓塞可試用鏈激酶治療，50萬u加入5%葡萄糖液100ml中，靜脈滴注30分鐘左右，然後以每小時10萬u的劑量連續靜滴至血栓溶解，病情改善為止，一般需連續使用24～72小時。溶血栓治療目的在溶解血栓栓子，但各類藥物包括尿激酶，鏈激酶等的療效，還未令人滿意。如通過右心導管將上述藥物直接注入肺動脈，可能提高療效。療程結束後繼以抗凝治療。

(6)抗凝治療常用者為肝素，可在起病時或在停用鏈激酶后開始使用。除有抗凝作用外並可加速新鮮血栓的纖溶，抑制血小板的崩解從而減少血清素的釋放。用量以維持試管法凝血時間在正常的1.5～2.5倍為宜，給葯至患者心臟功能恢復正常以及周圍靜脈血栓消失為止，約需3～4個月。有人主張口服雙香豆素作抗凝治療，但其療效不穩定。

(7)外科手術在選擇性肺動脈造影定位后，於體外循環下切開肺動脈進行栓子切除術。但手術死亡率高(>50%)，只有在內科處理無效和具備有經驗的醫護人員與監護設施情況下考慮採用。

(8)治療非血栓性肺動脈栓塞。①氣栓：解除病因。將病人轉向左側，使空氣浮至右心室流入道或右心房，用針插入右心室抽出空氣，同時給氧並進行人工呼吸。②羊水栓：早期可採用肝素治療以防止瀰漫性血管內凝血。出現纖溶現象時，應注射纖維蛋白原。③急性血吸蟲病性栓塞：除一般處理外，加用短程大劑量腎上腺皮質激素。

治療按不同病程分別處理。緩解期無心、肺功能衰竭者以治療肺部慢性疾患為主。呼吸體操著重鍛煉腹式呼吸、膈運動。急性功能失代償期以控制感染和糾正心、肺功能衰竭為主。多數右心衰竭患者經控制感染、改善呼吸功能后，心功能不全亦隨之緩解。部分病人仍需使用利尿劑和(或)強心劑，但須注意電解質紊亂、心律不齊和血濃縮的出現，及時予以糾正。慢性肺心病心力衰竭對洋地黃治療非但作用不大，且易引起中毒。約有20～35%慢性肺心病患者出現心律失常，如異位起搏點。洋地黃中毒、缺鉀、缺氧、酸中毒以及迷走神經興奮等常是心律失常的誘因。肺心病心律失常時以治療病因為主，而不宜過多投予各種抗心律失常藥物。